外科患者體液代謝失調與酸堿平衡失調

外科患者體液代謝失調與酸堿平衡失調

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1、外科患者體液代謝失調與酸堿平衡失調的概念、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及防治、臨床處理的基本原則。外科患者體液代謝失調的概念、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及防治、臨床處理的基本原則。體液平衡:成年男性的體液量約為體重的60%,女性為50%,細胞內液大部分在于骨骼肌,細胞外液分為血漿(5%)和組織間液,最主要的陽離子是Na+,主要陰離子是Cl-,HCO3-和蛋白質。體液正常滲透壓通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持,血容量的恢復和維持則是通過腎素-醛固酮系統(tǒng)。血容量比滲透壓更重要。酸堿平衡的維持:HCO3-/H2CO3緩沖對。腎調節(jié)酸堿平衡:鈉

2、氫交換;HCO3-重吸收;NH3+與H+結合排出;尿的酸化概念體液失衡失調:容量失調,濃度失調和成分失調水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水(急性):病理生理:細胞外液減少,細胞內液并不會代償性向細胞外間隙轉移。臨床表現(xiàn):惡心,厭食,乏力,但不口渴,舌干燥,皮膚干燥松弛。喪失量達到體重的5%,即細胞外液的25%,出現(xiàn)血容量不足癥狀,達到6%-7%,出現(xiàn)休克,常伴發(fā)代謝性酸中毒,如果丟失為胃液,伴發(fā)代謝性堿中毒診斷及防治:平衡鹽溶液的電解質含量和血漿內含量相仿,用來治療比較理想。一般血容量補充使尿量達到40ml/h后,補鉀即開始低滲性缺水(慢性):病理生理:

3、細胞外液減少,細胞間液減少臨床表現(xiàn):無口渴,常見有惡心,嘔吐,頭暈。診斷及防治:尿比重在1.010以下。血鈉濃度低于135mmol/L。臨床處理的基本原則補充鈉量:(血鈉正常值-血鈉測得值)*體重*0.6(或0.5)高滲性缺水:病理生理:細胞內液轉移向細胞外間隙,導致細胞內,外液量都有減少臨床表現(xiàn):口渴,乏力,尿少,尿比重增高,躁狂,幻覺,譫妄診斷及防治:高滲性缺水實際上也有缺鈉,只是缺水更多。低鉀血癥:臨床表現(xiàn):各個系統(tǒng)興奮性減低表現(xiàn),心電圖T波降低,變平或倒置,隨后出現(xiàn)ST段降低和U波。診斷:血鉀濃度低于3.5mmol/L臨床處理的基本原則每

4、升輸液中含鉀量不宜超過40mmol,輸入鉀量應控制在20mmol/h以下。高鉀血癥:病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及防治、臨床處理的基本原則臨床表現(xiàn):無特異性,主要為各個器官的興奮性降低表現(xiàn),心電圖早期為T波高而尖,P波波幅下降,隨后出現(xiàn)QRS增寬。診斷:血鉀超過5.5mmol/L即可確診。臨床處理的基本原則:酸堿平衡失調的概念、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及防治、臨床處理的基本原則。代謝性酸中毒:病理生理:H+濃度的增高使呼吸加深加快,加速CO2的呼出,同時,腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺活性開始增高,增加H+和NH3的生成,生成NH4+,使H+的

5、排出增加。臨床表現(xiàn):呼吸加深加快,帶有酮味,面色潮紅,心律加快。臨床處理的基本原則:較輕的代謝性酸中毒(HCO3-為16-18mmol/L)常可自行糾正。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液代謝性堿中毒病理生理:受血漿H+濃度下降的影響,呼吸變淺變慢,腎的腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和管氨酰胺活性降低,H+排泌和NH3生成減少。代謝性堿中毒時,氧合血紅蛋白解離曲線左移,使氧不易釋出,所以組織缺氧。臨床表現(xiàn):呼吸變淺變慢,精神方面的異常。臨床處理的基本原則:輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水。呼吸性酸中毒:病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及防治、臨床處理的基本原則病理生理:血

6、液中的H2CO3與NA2HPO4結合,形成NAHCO3和NAH2PO4,后者從尿中排出,還可以通過腎代償。

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