曲美他嗪治療冠心病心絞痛25例臨床觀察

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1、曲美他嗪治療冠心病心絞痛25例臨床觀察【摘要】目的觀察曲美他嗪治療冠心病心絞痛的臨床效果。方法將50例冠心病心絞痛患者隨機分為兩組。觀察組25例，予口服曲美他嗪、倍他樂克、阿司匹林等治療；對照組25例，予口服倍他樂克、阿司匹林等治療，療程均為8周。觀察兩組用藥前后心絞痛發(fā)作情況、運動耐受改善情況、心功能及血壓、心率的變化。結果觀察組與對照組均能減少心絞痛發(fā)作，運動耐受及心功能均得到改善，但兩組比較差異有顯著性(P＜0.05)。結論曲美他嗪對冠心病心絞痛患者有較好的臨床療效?！娟P鍵詞】冠狀動脈疾病心絞痛/治療曲美

2、他嗪冠心病是危害人類健康和生命的重要疾病之一，在人類死因構成比中占首位。隨著醫(yī)療技術的迅猛發(fā)展，冠心病心絞痛治療技術有了很大的進步，其中包括各種藥物治療和手術治療，但絕大數(shù)患者仍以藥物治療為主。筆者主要通過觀察曲美他嗪治療冠心病心絞痛的臨床效果，探討能量代謝對心絞痛心肌缺血的影響。　　1資料與方法　　1.1一般資料　　收集我院2005年10月～2006年10月診斷為冠心病心絞痛患者50例，均按照1979年g，每天3次)、倍他樂克、阿司匹林等治療。對照組25例，給予口服倍他樂克、阿司匹林等治療，療程均為8周。兩組

3、患者在年齡、性別、心絞痛分級、合并癥等方面差異無顯著性，具有可比性?！　?.3觀察項目　　觀察兩組患者在用藥前后臨床指標變化，行心臟彩超測定其左室功能（LVEF）及舒張功能（E/A），測量血壓、心率，每周詢問患者一次心絞痛發(fā)作情況及運動耐受情況?！　?.4療效判定　　心絞痛發(fā)作次數(shù)減少80%以上為顯效，減少50%～80%為有效，達不到上述標準為無效。運動耐受改善按心絞痛分類方法較前改善1級即為運動耐受改善?！　?.5統(tǒng)計學方法　　計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗。　　2結果　　2.1心絞痛改善情況觀察組

4、顯效18例，有效6例，無效1例，總有效率為96.00%;對照組顯效10例，有效8例，無效7例，總有效率為72.00%，兩組比較差異有顯著性（χ2＝5.36，P＜0.05)?！　?.2運動耐受改善情況觀察組改善23例，未改善2例，總有效率為92.00%;對照組改善17例，未改善8例，總有效率為68.00%，兩組比較差異有顯著性（χ2=5.36，P＜0.05)?！　?.3左室收縮及舒張功能的變化治療前有左室收縮及舒張功能障礙患者于治療前后分別進行心臟彩超測定其LVEF及E/A，結果見表1。表1曲美他嗪對左室收縮及舒

5、張功能的影響（略）　　2.4血壓及心率的變化　　觀察組及對照組用藥前后血壓均無明顯變化（P＞0.05），心率則減慢（t分別為8.51,16.31,P均＜0.01)。觀察組與對照組比較，用藥后血壓、心率差異無顯著性（P＞0.05），提示曲美他嗪對血壓、心率無明顯影響，見表2。表2用藥前后兩組血壓及心率的變化（略）　　3討論曲美他嗪是長鏈3-酮酰CoA硫解酶（3-KAT）抑制劑。長期以來，冠心病心絞痛的傳統(tǒng)治療是依靠血流動力學藥物（β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑和硝酸酯類），其通過增加心肌血流、降低心肌耗氧和增加外周血

6、液儲留來改善心肌氧的供求比例。而曲美他嗪是通過選擇性抑制長鏈3-酮酰CoA硫解酶（3-KAT）抵制脂肪酸的代謝，從而使代謝轉向更為高效的葡萄糖氧化［1］，這一能量底物改變使ATP產(chǎn)生改善12%，并減輕缺血時和再灌注時酸中毒，保護心臟收縮功能［2，3］。曲美他嗪的這些作用與心肌氧供與氧需比例的變化無關，也不顯著影響休息和運動時的心率、血壓。曲美他嗪除了主要的抗心絞痛作用外，還能通過增加磷脂的合成來保護細胞膜，保護心肌細胞［1］，通過其心臟保護作用而改善休息時的左心室功能，并延長到達閾值的時間［4，5］。在一項隨機

7、雙盲交叉試驗中［5］，證實曲美他嗪能防止左室功能不全，國內馬琦林等［6］研究結果亦證實了這一點。本組結果表明，曲美他嗪在改善冠心病心絞痛患者的癥狀、增加運動能力、改善心功能方面有較好的效果，對血壓、心率無明顯影響。曲美他嗪能顯著地增加運動持續(xù)時間和總工作量，能減少心絞痛患者每周的發(fā)作次數(shù)及硝酸酯類藥物的消耗量［7］。Szetazidineinhibitsfattyacidoxidationintheheart［J］.JMolCellCardiol,1998,30:A112.　?。?］KantorPF,Lucie

8、nA,KozakR,etal.Theantianginaldrugtrimetazidineshiftscardiacenergymetabolismfromfattyacidoxidationtoglucoseoxidationbyinhibitingmitochondriallong-chain3-ketoacylconzymeAthiolase［J］.CiceRes,2000,8