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1、石薺苧總黃酮抗炎作用及其機制研究作者：聶犇余陳歡王芳芳熊耀康白冰冰【摘要】 目的觀察石薺苧總黃酮抗炎作用并對其機制進行初步研究。方法采用二甲苯致小鼠耳腫脹，冰醋酸致小鼠腹腔毛細血管通透性增加，角叉菜膠致小鼠足跖腫脹及大鼠氣囊炎等炎癥模型，觀察石薺苧總黃酮對不同炎癥模型的抗炎作用，并測定蛋白質(zhì)、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２），一氧化氮（ＮＯ），丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。結(jié)果石薺苧總黃酮能顯著降低小鼠毛細血管通透性，抑制小鼠二甲苯致耳腫脹，減輕小鼠足跖腫脹，降低炎癥組織ＰＧＥ２含量，抑制角叉菜膠致大鼠氣囊炎模型中滲出液總蛋白質(zhì)含量，降低血漿ＮＯ，ＭＤＡ含量，增強血漿ＳＯＤ
2、活性。結(jié)論石薺苧總黃酮具有明顯的抗炎作用，其抗炎作用可能與其降低血管通透性、抑制ＰＧＥ２，ＮＯ等炎癥介質(zhì)生成及增強清除氧自由基、抗脂質(zhì)過氧化能力有關(guān)。【關(guān)鍵詞】石薺苧總黃酮抗炎作用機制 Abstract：ObjectiveＴｏｓｔｕｄｙtheａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆｆｌａｖｏｎｅｓｉｎMoslahangzhoaｉｎｄｕｃｅｄｂｙｄｉｍｅｔｈｙｌｂｅｎｚｅｎｅ，ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｏｆｂｌｏｏｄｉｎｃｒｅａｓｅｂｙＨＡｃａｎｄedemaｉｎｆｅｅｔｉｎｄｕｃｅｄｂｙｃａｒｒａｇｅｅｎａｎｉｎｍｉｃｅ，Ａｉｒ－ｐｏｕｃｈａｃｕｔｅｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｄｕ
3、ｃｅｄｂｙｃａｒｒａｇｅｅｎａｎｉｎｒａｔsｗｅｒｅａｐｐｌｉｅｄｆｏｒａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓ．Aｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆｆｌａｖｏｎｅｓｉｎMoslahangzhouitase（ＳＯＤ）ined．ResultsＦｌａｖｏｎｅｓｉｎMoslahangzhomａｔｏｒｙａｃｔｉｏｎｏｆｆｌａｖｏｎｅｓｉｎMoslahangzhoediatorsａｎｄａｕｇｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｆoxygenfreeradicalseavengirgcapacityａｎｄａｎｔｉ－ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ． Key. 表3TFS對小鼠足跖腫
4、脹及炎癥組織PGE2含量的影響（略） 與模型組相比，*P<0.05，**P<0.01；n=10 由表３結(jié)果可知，ＴＦＳ能顯著抑制角叉菜膠致小鼠足趾腫脹及降低炎癥組織ＰＧＥ２含量，其中ＴＦＳ５０，１００ｍｇ／ｋｇ劑量組與模型組相比較具有顯著意義?！ 。玻磳遣娌四z致大鼠氣囊炎的影響［6］取大鼠60只，按體重隨機分為６組：空白組、模型組、陽性對照組及石薺苧總黃酮高、中、低劑量組。除空白組和模型組給予同等生理鹽水外，每組動物均連續(xù)灌胃給藥。于給藥當(dāng)天在大鼠背部肩胛區(qū)皮下注入空氣１０ｍｌ，第３天及第６天再次注入空氣各５ｍｌ，維持氣囊的膨脹度，并在末次給藥后在大鼠背部氣囊內(nèi)注入２％
5、角叉菜膠２ｍｌ誘發(fā)炎癥，空白組注入相應(yīng)體積生理鹽水，３ｈ后再給藥１次，于致炎６ｈ后麻醉，心臟取血，－２０℃保存待測ＮＯ，ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。處死動物，氣囊內(nèi)注入冰生理鹽水（含肝素５０Ｕ／ｍｌ）進行灌洗，收集灌洗液，測定總蛋白含量。結(jié)果見表４～５?！ ”?對大鼠氣囊炎模型中滲出液總蛋白含量的影響（略） 與模型組相比，*P<0.05，**P<0.01；n=8 由表４～５結(jié)果可知，角叉菜膠致炎后，ＴＦＳ能顯著降低炎癥介質(zhì)滲出，其中５０，７５ｍｇ／ｋｇ劑量組均能降低大鼠氣囊滲出液中總蛋白含量，降低血漿中ＮＯ，ＭＤＡ含量，增強ＳＯＤ活性，與模型組相比具有顯著性差異，提示ＴＦＳ具有
6、顯著的抗炎作用?！ ”?對大鼠氣囊炎模型中血漿SOD活性，NO，MDA含量的影響（略） 與模型組相比，*P<0.05，**P<0.01；n=8 ?。秤懻摗 ⊙装Y是在致炎因素作用下，由炎癥細胞及其釋放的炎癥介質(zhì)參與引起的一系列病理生理過程。在炎癥反應(yīng)中，致炎因素引起毛細血管擴張，通透性增加，中性粒細胞趨化、游走至炎癥反應(yīng)灶，釋放炎癥介質(zhì)參與炎癥反應(yīng)［8，9］，并發(fā)生呼吸暴發(fā)，產(chǎn)生Ｏ２．－等活性氧自由基。這些氧自由基不僅能增加血管通透性，而且攻擊生物膜磷脂中的多聚不飽和脂肪酸，引起脂質(zhì)過氧化，造成生物膜損傷，尤其脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物ＭＤＡ毒性更強，能進一步加重炎癥反應(yīng)，而體內(nèi)自由基清除
7、劑如ＳＯＤ可通過清除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。ＰＧＥ２作為一種炎癥因子，存在于炎癥組織中，可與緩激肽、白三烯等炎癥介質(zhì)起協(xié)同作用，引起血管擴張，加強組胺和緩激肽升高血管通透性的作用。通過抑制ＰＧＥ２的合成，可以減輕炎癥反應(yīng)［10，11］。ＮＯ是一種重要的信使物質(zhì)，同時也是一種重要的炎癥介質(zhì)，在炎癥反應(yīng)的許多環(huán)節(jié)發(fā)揮復(fù)雜的調(diào)節(jié)作用，其促炎癥反應(yīng)包括促進血管擴張，增強血管通透性，激活前列腺素合成酶等，研究認為急慢性炎癥的發(fā)
