肺部氣壓傷：咳破的,還是吸破的

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1、肺部氣壓傷：咳破的，還是吸破的連亨寧1譚國棟2肖貞良11.成都軍區(qū)總醫(yī)院呼吸內(nèi)科（成都610083）；2.95961部隊(duì)航醫(yī)室（北京100000）【關(guān)鍵詞】：氣壓傷跨肺壓機(jī)械通氣機(jī)械通氣中，跨肺壓對(duì)于氣壓傷的決定作用已得到共識(shí)[1]。當(dāng)跨肺壓大于40cmH2O后，則有可能造成氣壓傷。根據(jù)跨肺壓的原理——跨肺壓=平臺(tái)壓-胸腔壓。機(jī)械通氣時(shí)，患者自主呼吸做功不同時(shí)，胸腔壓不同，跨肺壓也會(huì)有極大的差別。大多數(shù)醫(yī)務(wù)人員認(rèn)為咳嗽時(shí)氣道壓迅速升高，更容易發(fā)生氣壓傷。然而咳嗽時(shí)雖然氣道壓升高，但胸腔壓同樣升高，跨肺壓并不高，發(fā)生氣壓傷可能較小。而文獻(xiàn)中對(duì)于咳嗽與氣壓傷的關(guān)系尚缺乏相

2、關(guān)研究。事實(shí)是否如此，本文根據(jù)若干實(shí)際病例，結(jié)合跨肺壓原理，分析氣壓傷與咳嗽以及機(jī)械通氣時(shí)呼氣相氣道高壓的關(guān)系。1、與吸氣相關(guān)的氣壓傷病例病例1為男性患者，21歲，男性，吸入有毒氣體后導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），病情進(jìn)行性加重，存在胸腹矛盾呼吸，床旁胸片檢查，提示縱膈氣腫、左側(cè)氣胸（見圖1），提示該患者發(fā)生了氣壓傷。雖然該患者未使用任何機(jī)械通氣，氣道壓接近于0，但因肺順應(yīng)性差，胸廓膨脹時(shí)，肺不能順利擴(kuò)張，胸腔內(nèi)壓力迅速降低，跨肺壓迅速升高，由此產(chǎn)生氣壓傷。該例患者并沒有明顯的咳嗽，因此推測(cè)其產(chǎn)生氣壓傷應(yīng)在吸氣時(shí)，而不是發(fā)生在咳嗽時(shí)或者說是呼氣時(shí)。圖1：ARDS

3、患者氣壓傷的床旁胸片：縱膈兩側(cè)可見氣體，左上肺野可見氣胸線。2、呼氣相氣道高壓影響氣壓傷的原理甲型流感病毒肺炎相關(guān)的自發(fā)性氣胸、ARDS。也常有類似病例1的表現(xiàn)[2]，這種極端情況下的氣壓傷病例非常形象的說明了跨肺壓、氣道壓與氣壓傷之間的關(guān)系。即決定氣壓傷與否的關(guān)鍵因素是跨肺壓，而非氣道壓。那咳嗽或主動(dòng)呼氣產(chǎn)生的氣道高壓是否就不會(huì)產(chǎn)生氣壓傷。圖2a為正常胸廓中肺泡、支氣管的示意圖，當(dāng)患者咳嗽時(shí)，胸廓主動(dòng)收縮產(chǎn)生氣道高壓，聲門開放后所有肺泡收縮，氣體排出。圖2b為存在小氣道阻塞的患者，其部分支氣管狹窄堵塞，需要較高的氣道壓氣體才能進(jìn)入肺泡，而由于氣道狹窄產(chǎn)生了類似活瓣的

4、作用，肺泡內(nèi)氣體不易排出，當(dāng)患者咳嗽時(shí)，氣道內(nèi)高壓導(dǎo)致氣體進(jìn)入病變支氣管下的肺泡，正常的肺泡隨著胸廓收縮而收縮，而病變的肺泡則膨脹，反復(fù)咳嗽導(dǎo)致病變肺泡越來越大，當(dāng)跨肺壓突然增高時(shí)——如某一次咳嗽之前的深吸氣——病變的肺泡則會(huì)破裂。因此，雖然咳嗽本身不會(huì)咳破肺泡，但其日積月累的效應(yīng)使得病變的肺泡膨脹，相對(duì)于正常肺泡而言，更容易因?yàn)榭绶螇旱母淖兌軗p。圖2a：咳嗽時(shí)，正常肺泡的氣體流向示意圖。圖2b：咳嗽時(shí)，病變肺泡的氣體流向示意圖。氣道高壓驅(qū)使氣體通過原本阻塞的小氣道進(jìn)入肺泡。狹窄的小氣道形成的活瓣效應(yīng)導(dǎo)致肺泡體積增大，肺泡壁變薄。3、呼吸機(jī)設(shè)置不當(dāng)引起的氣壓傷病例根

5、據(jù)圖2的分析，呼氣相的氣道高壓有可能會(huì)增加病變肺泡的體積，增加氣壓傷發(fā)生的可能。在機(jī)械通氣時(shí)，不恰當(dāng)?shù)暮粑鼨C(jī)設(shè)置常會(huì)造成呼氣時(shí)的氣道高壓，比如在輔助/控制通氣時(shí)，過長的吸氣時(shí)間設(shè)定，會(huì)導(dǎo)致患者主動(dòng)呼氣受阻，產(chǎn)生氣道高壓。病例2為女性患者，53歲，血管炎相關(guān)的肺部病變，出現(xiàn)I型呼吸衰竭，持續(xù)有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，呼吸模式為容量控制，如圖3a所示，由于吸氣時(shí)間過長，患者開始下一個(gè)呼吸周期時(shí)呼吸機(jī)仍處于高壓相，在壓力時(shí)間曲線的波形上表現(xiàn)為吸氣末、呼氣初的氣道峰壓升高。機(jī)械通氣2天后，患者出現(xiàn)氣胸及嚴(yán)重的皮下氣腫，如圖3b所示，提示氣壓傷的發(fā)生。發(fā)生氣壓傷前患者氧飽和度98%左

6、右，無胸腹矛盾呼吸、三凹征、胸鎖乳突肌收縮，提示其胸腔壓并不低，也無明顯的咳嗽，呼吸機(jī)無氣道峰壓過高報(bào)警，推測(cè)患者的跨肺壓并沒有超過危險(xiǎn)水平，但依然發(fā)生了氣壓傷。根據(jù)之前的分析，由于反復(fù)多次的呼氣相高壓，患者病變的肺泡體積逐漸增大，肺泡變得更為脆弱，以至于不高的跨肺壓仍然造成了氣壓傷。圖3a:病例2呼吸波形，不恰當(dāng)?shù)奈鼩鈺r(shí)間設(shè)定導(dǎo)致吸氣末、呼氣初的氣道高壓。圖3b病例2發(fā)生了氣壓傷，表現(xiàn)為右側(cè)胸部嚴(yán)重的皮下氣腫。然而對(duì)于無肺部基礎(chǔ)疾病的患者，這種呼氣相的氣道高壓似乎并不會(huì)增加氣壓傷發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。病例3為男性患者，85歲，帕金森病晚期，機(jī)械通氣時(shí)間超過半年，但既往無慢性支

7、氣管炎、哮喘等肺部基礎(chǔ)疾病。機(jī)械通氣模式為容量控制+壓力支持，吸氣時(shí)間設(shè)定過長，其呼吸波形如圖4所示，在壓力時(shí)間曲線上，患者主動(dòng)呼氣導(dǎo)致的吸氣相中后期的氣道高壓，氣道峰壓超過30cmH2O。單純比較氣道壓，病例3比病例2的患者發(fā)生氣壓傷的可能較大，但患者機(jī)械通氣時(shí)間超過半年，未出現(xiàn)氣壓傷的癥狀、體征。根據(jù)之前的分析，該患者肺部狀況類似于圖2a所示，沒有過度充氣的病變肺泡，雖然長期的氣道高壓，但跨肺壓并不高，這種主動(dòng)呼氣造成的氣道高壓并未造成氣壓傷。圖4:病例3患者呼吸波形，不恰當(dāng)?shù)奈鼩鈺r(shí)間設(shè)定導(dǎo)致的氣道高壓。4、討論：本文以氣壓傷是發(fā)生在吸氣相還是呼