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1、新生兒缺氧缺血性腦病血清IL-6、IL-8水平變化的臨床意義作者：彭華保,羅文雄,車玲,侯彰華,史文元,劉海峰【摘要】目的研究新生兒缺氧缺血性腦病患兒血清IL-6、IL-8的變化及其與HIE嚴(yán)重程度的關(guān)系及臨床意義。方法用ELISA法測定86例HIE患兒急性期及恢復(fù)期血清IL-6、IL-8水平。同樣方法測定30例正常足月新生兒。結(jié)果中重度HIE患兒血清IL-6、IL-8水平明顯高于對(duì)照組；重度HIE患兒急性期及恢復(fù)期血清IL-6、IL-8水平均顯著高于輕中度HIE組，中重度HIE患兒IL-6、IL-8恢復(fù)期水平下降明顯，但水平仍明顯高于對(duì)照組。結(jié)論HIE患兒血清IL-6、IL-8水平與HIE嚴(yán)
2、重程度有關(guān)，測定這些因子水平對(duì)病情的嚴(yán)重監(jiān)測有一定意義?！娟P(guān)鍵詞】新生兒缺氧缺血性腦病；白介素-6；白介素-8新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxicischemicencephalopathy,HIE）是新生兒圍產(chǎn)期窒息的嚴(yán)重并發(fā)癥，可導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，是可致小兒智力低下、腦性癱瘓甚至死亡的常見原因，近年對(duì)免疫系統(tǒng)的失調(diào)在HIE患兒損傷中的作用日益受到重視，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中存在著細(xì)胞因子及相應(yīng)的受體，激活的T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生的細(xì)胞因子能夠調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞生長和功能。本研究對(duì)HIE患兒急性期及恢復(fù)期血清IL-6、IL-8水平進(jìn)行動(dòng)態(tài)測定，分析HIE患兒細(xì)胞因子的變化及其與HIE
3、嚴(yán)重程度的關(guān)系及其臨床意義。1資料與方法1.1一般資料86例HIE患兒為我院2005年11月～2006年11月住院患兒，胎齡37～41周，體重2510～3980g，入院日期1～3天，其中男48例，女38例，根據(jù)2004年11月長沙會(huì)議制定的新生兒缺氧缺血性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］分為：輕度23例，中度34例，重度29例。對(duì)照組為我院同期出生的正常足月新生兒，共30例，胎齡38～40周，體重2530～3820g，男16例，女14例。1.2方法入院后急性期（生后1～3天）及恢復(fù)期（生后7天）抽取靜脈血3ml（肝素抗凝），分離血清置-20℃冰箱保存待測，對(duì)照組標(biāo)本處理方法相同。采用ELISA法（試劑盒由美
4、國Endogen公司提供）測定IL-6、IL-8。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理結(jié)果以x±s表示，兩組樣本間比較采用t檢驗(yàn)，治療前后比較用配對(duì)t檢驗(yàn)，多組樣本間比較采用方差分析，均數(shù)間兩兩比較用q檢驗(yàn)。2結(jié)果2.1HIE各組患兒和對(duì)照組血清IL-6、IL-8水平變化3如表1所示，急性期中重度HIE組血清IL-6、IL-8水平明顯高于對(duì)照組，重度組明顯高于輕、中度組，中度組明顯高于輕度組?；謴?fù)期3組患兒血清IL-6、IL-8水平均較急性期明顯降低，其中輕度HIE組降至對(duì)照組水平，但重度HIE組血清IL-6、IL-8水平仍明顯高于對(duì)照組，且重度組IL-6、IL-8水平仍高于中度組。表1HIE各組及對(duì)照組血清IL
5、-6、IL-8水平變化注：與對(duì)照組比，△P>0.05；與輕度組比，▲P<0.05；與中度組比，#P<0.01；與輕度組比，*P<0.01；與對(duì)照組比，○P<0.01；與輕度組比，●P<0.012.2HIE各組IL-6、IL-8急性期與恢復(fù)期比較見表2。3組HIE恢復(fù)期IL-6、IL-8水平明顯降低，差異有顯著性。表23組HIE急性期與恢復(fù)期IL-6、IL-8比較3討論IL-6由184個(gè)氨基酸堿基組成的蛋白質(zhì)，是一種具有廣泛免疫調(diào)節(jié)作用的細(xì)胞因子，主要由T細(xì)胞、B細(xì)胞、單核細(xì)胞產(chǎn)生，又可刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，并能誘導(dǎo)T細(xì)胞增殖分化，IL-6對(duì)神經(jīng)作用是雙向的，一
6、定濃度的IL-6具有神經(jīng)保護(hù)作用，而高濃度的IL-6能使炎性細(xì)胞大量聚集，增加中性粒細(xì)胞在化學(xué)超化因子的刺激下釋放氧自由基，與其他炎性因子協(xié)同發(fā)揮細(xì)胞毒性作用［2～4］。IL-8為超化因子家族一員，對(duì)中性粒細(xì)胞、T細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞有較強(qiáng)的趨化作用［5］。HIE患兒腦組織損傷時(shí)，有多種生物活性物質(zhì)參與其中，其中IL-6是多種損傷反應(yīng)中主要的炎性因子，能影響腦損傷之后的進(jìn)展及調(diào)控愈合的因子，缺氧缺血性腦病腦損傷時(shí)，顱內(nèi)IL-6水平迅速增高，活性增高，導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫、壞死［6］，本研究顯示，HIE患兒中，重度組急性期IL-6、IL-8水平顯著高于對(duì)照組和輕度HIE組，差異有顯著性?；謴?fù)期顯著降低，
7、但重度組仍高于中度組，中度組仍高于輕度組。這提示病理狀態(tài)下，HIE患兒機(jī)體免疫細(xì)胞活化，IL-6、IL-8作為免疫病理損傷中的重要介質(zhì)參與HIE的炎癥反應(yīng)并與HIE嚴(yán)重程度相關(guān)，與國外學(xué)者報(bào)道一致［7］。另一方面，中重度HIE患兒恢復(fù)期IL-6雖明顯降低，但仍高于正常水平，這可提示IL-6與HIE損傷后修復(fù)作用有關(guān)［8］。吳柱旺等［8］報(bào)道IL-6水平越高，HIE患兒CT值越低，腦損傷越嚴(yán)重，顯示
