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1、脂肪栓塞綜合征解放軍總醫(yī)院骨科脂肪栓塞綜合征是創(chuàng)傷，特別是骨折的嚴重并發(fā)癥，長骨骨折后脂肪栓塞綜合征的發(fā)生率為0.5～2%，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中約為5～10%。但在骨折創(chuàng)傷的死亡病例中，病檢脂栓發(fā)生率，最低為24%，最高達90～100%，本病發(fā)病突然，進展迅速，病情極為嚴重，若診斷治療不及時，死亡率和病殘率甚高，其死亡率最低0～5.5%。最高死亡率多見于股骨干合并多發(fā)性骨折，或合并休克者，分別可達50%和62%。一、關于脂肪栓塞綜合征的病因及其發(fā)病機理㈠脂肪栓子的來源與形成：關于這個問題，歷來是討論的重點，學說雖然很多，歸納起來，有兩種學說：1.機械學說（血管外源說）：由G
2、auss于1924年提出，他認為骨髓或軟組織受創(chuàng)傷后，使局部脂肪細胞破裂形成脂肪流進入血循環(huán)，機械地栓塞小血管和毛細血管床。Gossling并從解剖方面解釋脂肪是來自骨髓的，脂肪栓塞血管必須具備三個條件：⑴破裂的脂肪細胞形成脂肪滴；⑵損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)；⑶損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂栓進入血管。2.生化學說（血管內源說）：正常時血液中脂類呈乳糜微粒，外傷應激后，使交感神經(jīng)興奮，在神經(jīng)——內分泌效應作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，繼而使脂酶活化，造成機體脂肪動員，使正常血脂乳化狀態(tài)不穩(wěn)定，導致乳糜微粒集結成脂肪球，栓塞毛細血管和小血
3、管。這一學說由Lehman和Moor于1924年提出。㈡脂肪栓子的去向：1.當脂栓直徑小于7～10微米，并因其在血管內的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。2.栓子脂肪可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內隨痰排出。3.Sevit認為脂栓可經(jīng)右心房通過潛在的卵圓孔，或以肺——支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)。4.Peltier認為直徑較大的脂栓必然停留在肺血管床內，但在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油與游離脂肪酸，從而逐漸由肺內消失，而游離脂肪酸對肺血管產(chǎn)生毒性作用，是發(fā)生FES的病理基礎。㈢病理生理過程1.主要病變在肺
4、內而不在腦：以往對FES的主要病變在何處？是在肺還是在腦，一直有兩種不同的觀點：⑴以Sevitt為代表的觀點認為，脂栓的致病作用在于對小血管的機械性阻塞，其主要病變在腦。⑵以Peltier為代表者則認為FES的主要病變在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧這兩種不同的病理機制。他認為FES的腦部病變主要是由缺氧性缺氧造成。在23例FES死亡病例的尸檢中發(fā)現(xiàn)，其主要病變在肺，由于肺部損害，造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。Rokkamen對臨床上既有呼吸系統(tǒng)癥狀，又有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的30例嚴重脂肪栓塞綜合征患者，在處理上僅著重改善其呼吸功能，則神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀也隨之消失。Biving報告37例F
5、ES的死亡病例，其病理所見：肺脂栓發(fā)現(xiàn)率100%，腎脂栓37%，而腦脂栓為0，只見有腦水腫改變（75%）。因而Weisz、Rokkamen與Biving等均同意Peltier觀點，認為肺部病變是FES的基礎，由于肺脂栓引起呼吸功能不全，導致低氧血癥，造成腦缺氧，所以腦病變是繼發(fā)的。通過我們的動物實驗觀察，在14只犬中，靜脈注射骨髓脂肪造成FES，連續(xù)觀察48小時后處死，對肺、腦、腎、心進行大體標本觀察和組織病理學檢查，發(fā)現(xiàn)其病變的陽性率肺為14/14、腦0/14、腎1/14、心2/14。即發(fā)生肺部病變者為100%。肉眼觀察肺廣泛出血，肺葉梗死呈暗紅色肝樣變。光鏡檢查：肺小血管栓
6、塞，血管腔內出現(xiàn)空泡，脂滴緊密附著在血管壁上，同時可見肺組織有大量的油紅O染色脂滴。毛細血管內皮腫脹，血管壁增厚，肺泡腔與間質水腫充血，肺內血小板凝集，有嗜中性白細胞、淋巴細胞、巨噬細胞浸潤，并可見巨噬細胞吞噬脂滴現(xiàn)象。在透視電鏡下可見肺小血管及吞噬細胞內有數(shù)個脂滴，血管腔內有微血栓形成：肺泡II型細胞增生退變，胞漿內板層小體破裂。而腦部除水腫、充血、血管間隙增寬外，未見脂滴或梗死灶。因此我們認為FES原發(fā)病變在肺，由于肺栓塞引起呼吸功能障礙，導致低氧血癥，腦病變是繼發(fā)的。2.機械—化學雙相反應學說：即機械阻塞與化學毒性的綜合結果。脂肪首先在肺部血管形成機械性阻塞，然后在此基礎
7、上，被栓塞的血管內皮細胞受中性脂肪的刺激，使其釋放出大量的脂酶，或因病人由于外傷后的反激反應，誘發(fā)腎上腺分泌兒茶酚胺，兒茶酚胺既有動員脂類的作用，使血脂升高，又有激活腺嘌呤環(huán)化酶，從而催化血清中不活動的指酶變成活動性脂酶，中性脂肪在脂酶的作用下，水解成游離脂肪酸和甘油，此時被阻塞在肺部血管受游離脂肪酸的刺激，而發(fā)生中毒性或稱化學性血管炎。使其血管內皮細胞起皰變形，并與其膜分離，從而破壞了血管內皮細胞細胞的完整性，使其滲透性增高，造成肺泡內充滿泡沫血性液體，發(fā)生彌慢性間質性肺炎、急性肺水腫。此
