張伯勛：脂肪栓塞綜合征

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1、脂肪栓塞綜合征解放軍總醫(yī)院骨科脂肪栓塞綜合征是創(chuàng)傷，特別是骨折的嚴(yán)重并發(fā)癥，長骨骨折后脂肪栓塞綜合征的發(fā)生率為0.5～2%，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中約為5～10%。但在骨折創(chuàng)傷的死亡病例中，病檢脂栓發(fā)生率，最低為24%，最高達(dá)90～100%，本病發(fā)病突然，進(jìn)展迅速，病情極為嚴(yán)重，若診斷治療不及時，死亡率和病殘率甚高，其死亡率最低0～5.5%。最高死亡率多見于股骨干合并多發(fā)性骨折，或合并休克者，分別可達(dá)50%和62%。一、關(guān)于脂肪栓塞綜合征的病因及其發(fā)病機(jī)理㈠脂肪栓子的來源與形成：關(guān)于這個問題，歷來是討論的重點(diǎn)，學(xué)說雖然很多，歸納起來，有兩種學(xué)說：1.機(jī)械學(xué)說（血管外源說）：由G

2、auss于1924年提出，他認(rèn)為骨髓或軟組織受創(chuàng)傷后，使局部脂肪細(xì)胞破裂形成脂肪流進(jìn)入血循環(huán)，機(jī)械地栓塞小血管和毛細(xì)血管床。Gossling并從解剖方面解釋脂肪是來自骨髓的，脂肪栓塞血管必須具備三個條件：⑴破裂的脂肪細(xì)胞形成脂肪滴；⑵損傷而開放的靜脈，使脂滴進(jìn)入血循環(huán)；⑶損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂栓進(jìn)入血管。2.生化學(xué)說（血管內(nèi)源說）：正常時血液中脂類呈乳糜微粒，外傷應(yīng)激后，使交感神經(jīng)興奮，在神經(jīng)——內(nèi)分泌效應(yīng)作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，繼而使脂酶活化，造成機(jī)體脂肪動員，使正常血脂乳化狀態(tài)不穩(wěn)定，導(dǎo)致乳糜微粒集結(jié)成脂肪球，栓塞毛細(xì)血管和小血

3、管。這一學(xué)說由Lehman和Moor于1924年提出。㈡脂肪栓子的去向：1.當(dāng)脂栓直徑小于7～10微米，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過肺血管床進(jìn)入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。2.栓子脂肪可被肺泡上皮細(xì)胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。3.Sevit認(rèn)為脂栓可經(jīng)右心房通過潛在的卵圓孔，或以肺——支氣管前毛細(xì)血管的交通支進(jìn)入體循環(huán)。4.Peltier認(rèn)為直徑較大的脂栓必然停留在肺血管床內(nèi)，但在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油與游離脂肪酸，從而逐漸由肺內(nèi)消失，而游離脂肪酸對肺血管產(chǎn)生毒性作用，是發(fā)生FES的病理基礎(chǔ)。㈢病理生理過程1.主要病變在肺

4、內(nèi)而不在腦：以往對FES的主要病變在何處？是在肺還是在腦，一直有兩種不同的觀點(diǎn)：⑴以Sevitt為代表的觀點(diǎn)認(rèn)為，脂栓的致病作用在于對小血管的機(jī)械性阻塞，其主要病變在腦。⑵以Peltier為代表者則認(rèn)為FES的主要病變在肺缺氧性缺氧和缺血性缺氧這兩種不同的病理機(jī)制。他認(rèn)為FES的腦部病變主要是由缺氧性缺氧造成。在23例FES死亡病例的尸檢中發(fā)現(xiàn)，其主要病變在肺，由于肺部損害，造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。Rokkamen對臨床上既有呼吸系統(tǒng)癥狀，又有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的30例嚴(yán)重脂肪栓塞綜合征患者，在處理上僅著重改善其呼吸功能，則神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀也隨之消失。Biving報告37例F

5、ES的死亡病例，其病理所見：肺脂栓發(fā)現(xiàn)率100%，腎脂栓37%，而腦脂栓為0，只見有腦水腫改變（75%）。因而Weisz、Rokkamen與Biving等均同意Peltier觀點(diǎn)，認(rèn)為肺部病變是FES的基礎(chǔ)，由于肺脂栓引起呼吸功能不全，導(dǎo)致低氧血癥，造成腦缺氧，所以腦病變是繼發(fā)的。通過我們的動物實(shí)驗(yàn)觀察，在14只犬中，靜脈注射骨髓脂肪造成FES，連續(xù)觀察48小時后處死，對肺、腦、腎、心進(jìn)行大體標(biāo)本觀察和組織病理學(xué)檢查，發(fā)現(xiàn)其病變的陽性率肺為14/14、腦0/14、腎1/14、心2/14。即發(fā)生肺部病變者為100%。肉眼觀察肺廣泛出血，肺葉梗死呈暗紅色肝樣變。光鏡檢查：肺小血管栓

6、塞，血管腔內(nèi)出現(xiàn)空泡，脂滴緊密附著在血管壁上，同時可見肺組織有大量的油紅O染色脂滴。毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，血管壁增厚，肺泡腔與間質(zhì)水腫充血，肺內(nèi)血小板凝集，有嗜中性白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤，并可見巨噬細(xì)胞吞噬脂滴現(xiàn)象。在透視電鏡下可見肺小血管及吞噬細(xì)胞內(nèi)有數(shù)個脂滴，血管腔內(nèi)有微血栓形成：肺泡II型細(xì)胞增生退變，胞漿內(nèi)板層小體破裂。而腦部除水腫、充血、血管間隙增寬外，未見脂滴或梗死灶。因此我們認(rèn)為FES原發(fā)病變在肺，由于肺栓塞引起呼吸功能障礙，導(dǎo)致低氧血癥，腦病變是繼發(fā)的。2.機(jī)械—化學(xué)雙相反應(yīng)學(xué)說：即機(jī)械阻塞與化學(xué)毒性的綜合結(jié)果。脂肪首先在肺部血管形成機(jī)械性阻塞，然后在此基礎(chǔ)

7、上，被栓塞的血管內(nèi)皮細(xì)胞受中性脂肪的刺激，使其釋放出大量的脂酶，或因病人由于外傷后的反激反應(yīng)，誘發(fā)腎上腺分泌兒茶酚胺，兒茶酚胺既有動員脂類的作用，使血脂升高，又有激活腺嘌呤環(huán)化酶，從而催化血清中不活動的指酶變成活動性脂酶，中性脂肪在脂酶的作用下，水解成游離脂肪酸和甘油，此時被阻塞在肺部血管受游離脂肪酸的刺激，而發(fā)生中毒性或稱化學(xué)性血管炎。使其血管內(nèi)皮細(xì)胞起皰變形，并與其膜分離，從而破壞了血管內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞的完整性，使其滲透性增高，造成肺泡內(nèi)充滿泡沫血性液體，發(fā)生彌慢性間質(zhì)性肺炎、急性肺水腫。此