沙棘對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠的影響論文

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1、沙棘對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠的影響論文【摘要】目的探討沙棘對(duì)阿爾茨海默病模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力及腦組織SOD（superoxidedismutase，SOD）活性及MDA（malondialdehyde，MDA）含量的影響,為沙棘的開(kāi)發(fā)及臨床應(yīng)用提供科學(xué)的理論依據(jù)。方法D-半乳糖腹腔注射9周,建立orris水迷宮方法檢測(cè)大鼠學(xué)習(xí)和記憶能力；取腦組織測(cè)定超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量。結(jié)果行為學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示，模型組大鼠學(xué)習(xí)和記憶能力明顯下降(P0.05)，藥物組學(xué)習(xí)和記憶能力可見(jiàn)有明顯提高(P0.05)；藥物組與模型組相比，腦組織SOD活性明顯增強(qiáng)(P0.05).freelnoidesL

2、.,其化學(xué)成分主要有黃酮類、萜類、甾體類、維生素類、蛋白質(zhì)和氨基酸類、揮發(fā)油和脂肪酸類、有機(jī)酸類、糖及微量元素等，是一種營(yíng)養(yǎng)豐富，藥用價(jià)值極高的植物。沙棘對(duì)心、腦血管系統(tǒng)疾病及消化系統(tǒng)疾病具有顯著的作用，對(duì)肝臟具有保護(hù)作用，還可以清除人體內(nèi)的自由基和抗衰老［1,2］。本實(shí)驗(yàn)在D-半乳糖亞急性衰老模型基礎(chǔ)上建立Aβ25-35腦內(nèi)注射AD復(fù)合模型，探討沙棘對(duì)AD大鼠的作用，為沙棘的開(kāi)發(fā)及臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。1材料與方法1.1藥物沙棘為市售品，取500g生藥材加入4000ml(8倍量)60%乙醇,放置1h,在60℃水浴回流2h,殘?jiān)尤?000ml(6倍量)60%乙醇水浴回流2h,合并

3、濾液,用旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀回收溶劑,得粗粉59g(每克粗粉相當(dāng)于生藥材8.5g)。D-半乳糖，β-淀粉樣蛋白（Aβ25-35），威海亞太藥業(yè)有限公司產(chǎn)品，SOD試劑盒與MDA試劑盒均購(gòu)自南京建成生物工程研究所。1.2動(dòng)物及分組orris水迷宮測(cè)試。連續(xù)6d記錄大鼠的逃避潛伏期，取其平均值作為大鼠學(xué)習(xí)能力的檢測(cè)指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)第7天去除站臺(tái)，記錄大鼠的穿臺(tái)次數(shù)即每只大鼠從同一位點(diǎn)入水后，60s內(nèi)游經(jīng)站臺(tái)的次數(shù)，以此作為大鼠記憶能力的檢測(cè)指標(biāo)。1.3.2SOD活性和MDA含量的測(cè)定取腦組織按SOD測(cè)定試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行，用可見(jiàn)光分光光度計(jì)測(cè)其OD值，計(jì)算SOD活性。MDA測(cè)定采用TBA法測(cè)得OD值，計(jì)

4、算MDA含量。1.3.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。結(jié)果數(shù)據(jù)以±s表示，采用單因素方差分析進(jìn)行顯著性差異比較。2結(jié)果2.1沙棘對(duì)阿爾海默病大鼠逃避潛伏期的影響模型組與藥物組比較，大鼠逃避潛伏期有顯著性差異(P0.05)；藥物對(duì)照組與模型組比較大鼠的逃避潛伏期有顯著性差異(P0.01)。結(jié)果見(jiàn)表1。表1沙棘對(duì)阿爾茨海默病大鼠逃避潛伏期的影響（略）2.2沙棘對(duì)阿爾茨海默病大鼠穿臺(tái)次數(shù)的影響藥物組與模型組比較穿臺(tái)次數(shù)明顯增多，有顯著性差異(P0.05)；藥物對(duì)照組與模型組比較有顯著性差異（P0.05）。結(jié)果見(jiàn)表2。表2沙棘對(duì)阿爾茨海默病大鼠穿臺(tái)次數(shù)的影響（略）

5、2.3沙棘對(duì)阿爾茨海默病大鼠腦組織SOD活性的影響藥物組的SOD活性與模型組比較有顯著性差異(P0.05)；藥物對(duì)照組與模型組比較有顯著性差異（P0.01）。結(jié)果見(jiàn)表3。表3沙棘對(duì)阿爾茨海默病大鼠腦組織SOD活性的影響（略）2.4沙棘對(duì)阿爾茨海默病大鼠腦組織MDA含量的影響藥物組腦組織MDA含量與模型組比較有顯著性差異(P0.05)；藥物對(duì)照組與模型組比較有顯著差異（P0.01）。結(jié)果見(jiàn)表4。表4沙棘對(duì)阿爾茨海默病大鼠腦組織MDA含量的影響（略）3討論AD是病因未明的原發(fā)性神經(jīng)退行性疾病，可以導(dǎo)致學(xué)習(xí)和記憶力下降。學(xué)習(xí)和記憶屬于高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)或腦的高級(jí)功能，學(xué)習(xí)主要是指人或動(dòng)物通過(guò)神

6、經(jīng)系統(tǒng)接受外界環(huán)境信息而影響自身行為的過(guò)程，記憶是指獲得的信息或經(jīng)驗(yàn)在腦內(nèi)貯存和提取(再現(xiàn))的神經(jīng)活動(dòng)過(guò)程，二者密切相關(guān)［3,4］。學(xué)習(xí)和記憶是以行為反應(yīng)作為測(cè)量指標(biāo)的。因此，本實(shí)驗(yàn)選用此方法檢測(cè)大鼠的空間學(xué)習(xí)、記憶能力的改變?cè)趍orris水迷宮測(cè)試中，藥物組與模型組相比潛伏期縮短、穿臺(tái)次數(shù)增加,說(shuō)明沙棘水提物對(duì)阿爾茨海默病大鼠的學(xué)習(xí)記憶障礙有明顯的改善作用。近年來(lái)研究結(jié)果表明，AD患者腦組織SOD活性降低及MDA含量增高等證據(jù)，說(shuō)明自由基與AD的發(fā)病關(guān)系密切。SOD具有抗衰老、抗腫瘤、抗輻射、增強(qiáng)人體免疫力的功能。SOD這種酶是自由基損害的主要防御酶，對(duì)自由基的毒性具有保護(hù)性作用

7、［5～7］。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與阿爾茨海默病大鼠模型組相比，藥物各劑量組腦中SOD活性均顯著增高，提示沙棘能提高機(jī)體抗自由基氧化的功能。MDA是體內(nèi)自由基與不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的主要代謝產(chǎn)物，對(duì)細(xì)胞具有嚴(yán)重的損傷作用，常被用來(lái)間接反映機(jī)體的自由基代謝變化。MDA進(jìn)一步與磷脂酰乙醇胺和蛋白質(zhì)交聯(lián)，生成無(wú)活性脂褐質(zhì)，沉積于組織細(xì)胞，破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，最后導(dǎo)致細(xì)胞無(wú)法維持正常代謝而死亡［8,9］。因此，自由基導(dǎo)致的脂質(zhì)過(guò)氧化、細(xì)胞破裂和退行性病變與阿爾茨海默病有著密切