丙泊酚和缺血預處理對大鼠肺缺血再灌注損傷時肺細胞凋亡影響及機制探討

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3、任何單位及任何個人不得擅自使用)II丙泊酚和缺血預處理對大鼠肺缺血再灌注損傷時肺細胞凋亡的影響及機制探討摘要目的：觀察丙泊酚(propofol。Pro)、缺血預處理(ischemicpreconditioning,IP)及兩者聯(lián)合應用對大鼠肺缺血再灌注(ischemiareperfusion，I鼬損傷時肺組織細胞凋亡的影響；并觀察相關蛋白Bcl．2、Bax表達的變化，以初步探討可能的作用機制。方法：60只健康雄性SD大鼠隨機分為以下6組：(1)假手術組(Sham組，11一--"lo)，術中僅行右側開胸和右肺門穿帶，機械通氣3h：(2)單純?nèi)毖M(IS組，n=1

4、0)，開胸夾閉肺門lh后直接處死動物取肺組織：(3)缺血再灌注組(IR組，n=lo)，開胸夾閉肺門缺血lh后松開，再灌注2h；(4)丙泊酚干預組(Pro組，n=lo)，夾閉肺門前30min給予丙泊酚干預，余同IR組；(5)缺血預處理組(IP組，n=10)，夾閉肺門前給予夾閉右肺門5min，開放5rain，反復3次的缺血預處理，余同IR組；(6)丙泊酚干預+缺血預處理組(Pro+IP組，n=io)，夾閉肺門前30rain同時給予丙泊酚干預和缺血預處理，余同IR組。制作大鼠單肺原位熱缺血再灌注模型，各組分別于實驗結束時處死大鼠留取右肺組織，根據(jù)需要處理肺標本。測定

5、肺組織濕／干重比(w／D)；采用光鏡觀察肺組織形態(tài)學的改變；采用透射電鏡觀察細胞的超微結構改變；采用末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP缺口末端標記(TUNEL)法檢測肺組織細胞凋亡，并計算凋亡指數(shù)(apoptosisindex，At)；免疫組化法檢測肺組織細胞Bel．2、Bax蛋白表達的變化，并利用圖像分析系統(tǒng)進行半定量分析。結果：Sham組幾乎未見凋亡細胞，m組、Pro組、IP組及Pro+IP組的w仍、AJ值均較Sham組明顯升高cP

6、Pro組、口組相比W／D、AI顯著下降(PO．05)；Pro組、IP組及Pro+IP組Bcl-2蛋白、Bel．2／Bax比值顯著升高妒o．05)。W／D與AJ呈顯著正相關(r=O．951，P<0．01)，而AI與Bcl一2／Bax比值呈

7、顯著負相關(，=--0．851，P<0．01)。結論：Bel，2、Bax基因活化啟動的肺組織細胞凋亡可能參與了肺缺血再灌注損傷的發(fā)生，Bcl．2／Bax比值的下降可能是促進凋亡發(fā)生的重要因素。丙泊酚可能通過上調(diào)Bcl-2的表達；缺血預處理可能通過抑制Bax的表達、上調(diào)Bcl．2的表達，使Bcl．2／Bax比值增加，從而減少細胞凋亡，減輕肺缺血再灌注損傷。丙泊酚與缺血預處理聯(lián)合應用對肺缺血再灌注損傷的保護作用更強。關鍵詞：肺，缺血再灌注損傷，細胞凋亡，丙泊酚，缺血預處理，Bcl一2，Bax山西醫(yī)科大學碩士學付i侖文Theeffectsandmechanismso

8、fpropofolandischemi