丙泊酚和缺血預(yù)處理對大鼠肺缺血再灌注損傷時(shí)肺細(xì)胞凋亡影響及機(jī)制探討

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1、學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文系在導(dǎo)師指導(dǎo)下本文獨(dú)立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明確標(biāo)注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上已屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學(xué)位申請的論文或成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本文如違反上述聲明，愿意承擔(dān)以下責(zé)任和后果：I、交回學(xué)校授予的學(xué)位證書；2、學(xué)校可在相關(guān)媒體上對作者本人的行為進(jìn)行通報(bào)：3、本文按照學(xué)校規(guī)定的方式，對因不當(dāng)取得學(xué)位給學(xué)校造成的名譽(yù)損害，進(jìn)行公開道歉。4、本人負(fù)責(zé)因論文成果不實(shí)產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名

2、：壹函塞日期：——年——月——日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解山西醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山西醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與該論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，署名單位仍然為山西醫(yī)科大學(xué)。(保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定)論文作者簽名：指導(dǎo)教師簽名：日期：——年——月——日日期：年——月——日(本聲明的版權(quán)歸山西醫(yī)科大學(xué)所有，未經(jīng)許可，

3、任何單位及任何個(gè)人不得擅自使用)II丙泊酚和缺血預(yù)處理對大鼠肺缺血再灌注損傷時(shí)肺細(xì)胞凋亡的影響及機(jī)制探討摘要目的：觀察丙泊酚(propofol。Pro)、缺血預(yù)處理(ischemicpreconditioning,IP)及兩者聯(lián)合應(yīng)用對大鼠肺缺血再灌注(ischemiareperfusion，I鼬損傷時(shí)肺組織細(xì)胞凋亡的影響；并觀察相關(guān)蛋白Bcl．2、Bax表達(dá)的變化，以初步探討可能的作用機(jī)制。方法：60只健康雄性SD大鼠隨機(jī)分為以下6組：(1)假手術(shù)組(Sham組，11一--"lo)，術(shù)中僅行右側(cè)開胸和右肺門穿帶，機(jī)械通氣3h：(2)單純?nèi)毖M(IS組，n=1

4、0)，開胸夾閉肺門lh后直接處死動(dòng)物取肺組織：(3)缺血再灌注組(IR組，n=lo)，開胸夾閉肺門缺血lh后松開，再灌注2h；(4)丙泊酚干預(yù)組(Pro組，n=lo)，夾閉肺門前30min給予丙泊酚干預(yù)，余同IR組；(5)缺血預(yù)處理組(IP組，n=10)，夾閉肺門前給予夾閉右肺門5min，開放5rain，反復(fù)3次的缺血預(yù)處理，余同IR組；(6)丙泊酚干預(yù)+缺血預(yù)處理組(Pro+IP組，n=io)，夾閉肺門前30rain同時(shí)給予丙泊酚干預(yù)和缺血預(yù)處理，余同IR組。制作大鼠單肺原位熱缺血再灌注模型，各組分別于實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)處死大鼠留取右肺組織，根據(jù)需要處理肺標(biāo)本。測定

5、肺組織濕／干重比(w／D)；采用光鏡觀察肺組織形態(tài)學(xué)的改變；采用透射電鏡觀察細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)改變；采用末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記(TUNEL)法檢測肺組織細(xì)胞凋亡，并計(jì)算凋亡指數(shù)(apoptosisindex，At)；免疫組化法檢測肺組織細(xì)胞Bel．2、Bax蛋白表達(dá)的變化，并利用圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行半定量分析。結(jié)果：Sham組幾乎未見凋亡細(xì)胞，m組、Pro組、IP組及Pro+IP組的w仍、AJ值均較Sham組明顯升高cP

6、Pro組、口組相比W／D、AI顯著下降(PO．05)；Pro組、IP組及Pro+IP組Bcl-2蛋白、Bel．2／Bax比值顯著升高妒o．05)。W／D與AJ呈顯著正相關(guān)(r=O．951，P<0．01)，而AI與Bcl一2／Bax比值呈

7、顯著負(fù)相關(guān)(，=--0．851，P<0．01)。結(jié)論：Bel，2、Bax基因活化啟動(dòng)的肺組織細(xì)胞凋亡可能參與了肺缺血再灌注損傷的發(fā)生，Bcl．2／Bax比值的下降可能是促進(jìn)凋亡發(fā)生的重要因素。丙泊酚可能通過上調(diào)Bcl-2的表達(dá)；缺血預(yù)處理可能通過抑制Bax的表達(dá)、上調(diào)Bcl．2的表達(dá)，使Bcl．2／Bax比值增加，從而減少細(xì)胞凋亡，減輕肺缺血再灌注損傷。丙泊酚與缺血預(yù)處理聯(lián)合應(yīng)用對肺缺血再灌注損傷的保護(hù)作用更強(qiáng)。關(guān)鍵詞：肺，缺血再灌注損傷，細(xì)胞凋亡，丙泊酚，缺血預(yù)處理，Bcl一2，Bax山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)付i侖文Theeffectsandmechanismso

8、fpropofolandischemi