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《新生鼠缺氧缺血性腦損傷后自噬水平與其變化對(duì)細(xì)胞凋亡影響的初步分析》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、碩士學(xué)位論文兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；組間比較采用ONE．WAY方差分析，方差齊性時(shí)多重比較用LSD．t檢驗(yàn)；方差不齊時(shí)多重比較用Dunnett’T3檢驗(yàn)，以P<0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：1、通過HE染色觀察假手術(shù)組與模型組腦組織病理改變，假手術(shù)組左側(cè)海馬及皮層組織厚而飽滿，神經(jīng)元排列整齊、有序，結(jié)構(gòu)未見明顯異常；模型組左側(cè)海馬及皮層組織神經(jīng)細(xì)胞排列紊亂，部分神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，細(xì)胞周隙增寬，失去正常結(jié)構(gòu)層次。2、腦缺氧缺血性損傷2h大鼠海馬組織神經(jīng)細(xì)胞核膜完整，染色質(zhì)結(jié)構(gòu)正常，胞質(zhì)中線粒體形態(tài)分布正常，線粒體嵴清晰；4h線粒體腫脹，位于細(xì)胞核旁線粒體腫脹，線粒體嵴
2、斷裂、結(jié)構(gòu)模糊；24h可見部分神經(jīng)元細(xì)胞核染色質(zhì)固縮、邊集，線粒體內(nèi)器官溶解，出現(xiàn)雙層膜結(jié)構(gòu)自噬體。3、免疫熒光可觀察到假手術(shù)組9個(gè)時(shí)間點(diǎn)Beclinl少量陽性表達(dá)，模型組Beclin1表達(dá)2h開始增加，各時(shí)間點(diǎn)陽性表達(dá)明顯比假手術(shù)組增加。雷帕霉素組陽性表達(dá)明顯增加，而3．甲基腺嘌呤組陽性表達(dá)明顯下降。Beclinl陽性表達(dá)分布在細(xì)胞質(zhì)中，細(xì)胞核中無表達(dá)。4、Westernblot結(jié)果可觀察到發(fā)現(xiàn)HIBD后2hBeclin1蛋白表達(dá)開始增加，24h達(dá)到高峰，持續(xù)到168h(744．48士61．812，P<0．05)。在四組中，24hBeclin1陽性表達(dá)雷帕霉素組最高，模型組次之
3、，假手術(shù)組較少，3．甲基腺嘌呤組最少。5、免疫組化可觀察到Caspase-3陽性細(xì)胞主要位于細(xì)胞質(zhì)，呈棕黃色質(zhì)棕褐色，彌漫分布于海馬及皮層組織。模型組與假手術(shù)組相較，海馬組織與皮層組織Caspase-3陽性表達(dá)平均光密度值各時(shí)間點(diǎn)明顯增加；雷帕霉素組與模型組相較，Caspase．3陽性表達(dá)平均光密度值顯著下降；而3．甲基腺嘌呤組與模型組相較，Caspase．3陽性表達(dá)平均光密度值顯著增高。結(jié)論：V摘要1、新生大鼠HIBD模型能激活自噬發(fā)生，HIBD后24h達(dá)高峰，隨著疾病發(fā)展而降低。2、自噬水平增高可抑制細(xì)胞凋亡，自噬水平降低可增加細(xì)胞凋亡。3、自噬可能通過調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡機(jī)制保護(hù)缺
4、氧缺血性腦損傷后神經(jīng)損傷。關(guān)鍵詞：缺氧缺血性腦損傷自噬Beclin1Caspase-3雷帕霉素3-甲基腺嘌呤VI碩士學(xué)位論文PreliminarystudyontheautophagylevelsinnewbornratsalternVDOXlC-lSCnemlC■●·一·一●1‘injur]，andtherelationshilwithbrainantherelationshipwith，PURPoSE：apoptosiswhilechangedName：LiangYunfengSupervisor：LihongPervlsor：ABSTRACTAutophagy,anintr
5、acellularbulkdegradationprocessofcellularconstituentstomaintaintheenvironmentalbalancewithinthecelltomaintainnormalphysiologicalfunction，isauniquephenomenonoflifeineukaryoticcells．Ubiquitin-proteasomesystemisthemajordegradationoftheshorthalf-lifeofproteins，intermsrelativetoits，autophagyofthec
6、ellsisconsideredasanotherwayofmostofthelonghaif-lifeofproteinsandorgandiesbytheIysosomaldegradationandrecyclingwhichiscriticaltothesurvivaloftheintracellularenvironmentofsteady-stateandcells．ItCanbeinducedbystresssuchasstarvation，hypoxia，brainischemia,suggestingthatautophagymaybeoneofthecells
7、urvivalmechanisms．Successfulestablishmentanddevelopmentofgenetechnologyforyeastmodelnearlyadecade，theresearchershavefoundthatthefourgroupsyeastautophagygeneATG,andtheproteinstheirencodedplayanimportantroleintheinductionofautophagy,occur,matur
