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《新生鼠缺氧缺血性腦損傷后自噬水平與其變化對細胞凋亡影響的初步分析》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。
1、碩士學(xué)位論文兩組間比較采用獨立樣本t檢驗；組間比較采用ONE．WAY方差分析，方差齊性時多重比較用LSD．t檢驗；方差不齊時多重比較用Dunnett’T3檢驗，以P<0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。實驗結(jié)果：1、通過HE染色觀察假手術(shù)組與模型組腦組織病理改變，假手術(shù)組左側(cè)海馬及皮層組織厚而飽滿，神經(jīng)元排列整齊、有序，結(jié)構(gòu)未見明顯異常；模型組左側(cè)海馬及皮層組織神經(jīng)細胞排列紊亂，部分神經(jīng)細胞變性壞死，細胞周隙增寬，失去正常結(jié)構(gòu)層次。2、腦缺氧缺血性損傷2h大鼠海馬組織神經(jīng)細胞核膜完整，染色質(zhì)結(jié)構(gòu)正常，胞質(zhì)中線粒體形態(tài)分布正常，線粒體嵴清晰；4h線粒體腫脹，位于細胞核旁線粒體腫脹，線粒體嵴
2、斷裂、結(jié)構(gòu)模糊；24h可見部分神經(jīng)元細胞核染色質(zhì)固縮、邊集，線粒體內(nèi)器官溶解，出現(xiàn)雙層膜結(jié)構(gòu)自噬體。3、免疫熒光可觀察到假手術(shù)組9個時間點Beclinl少量陽性表達，模型組Beclin1表達2h開始增加，各時間點陽性表達明顯比假手術(shù)組增加。雷帕霉素組陽性表達明顯增加，而3．甲基腺嘌呤組陽性表達明顯下降。Beclinl陽性表達分布在細胞質(zhì)中，細胞核中無表達。4、Westernblot結(jié)果可觀察到發(fā)現(xiàn)HIBD后2hBeclin1蛋白表達開始增加，24h達到高峰，持續(xù)到168h(744．48士61．812，P<0．05)。在四組中，24hBeclin1陽性表達雷帕霉素組最高，模型組次之
3、，假手術(shù)組較少，3．甲基腺嘌呤組最少。5、免疫組化可觀察到Caspase-3陽性細胞主要位于細胞質(zhì)，呈棕黃色質(zhì)棕褐色，彌漫分布于海馬及皮層組織。模型組與假手術(shù)組相較，海馬組織與皮層組織Caspase-3陽性表達平均光密度值各時間點明顯增加；雷帕霉素組與模型組相較，Caspase．3陽性表達平均光密度值顯著下降；而3．甲基腺嘌呤組與模型組相較，Caspase．3陽性表達平均光密度值顯著增高。結(jié)論：V摘要1、新生大鼠HIBD模型能激活自噬發(fā)生，HIBD后24h達高峰，隨著疾病發(fā)展而降低。2、自噬水平增高可抑制細胞凋亡，自噬水平降低可增加細胞凋亡。3、自噬可能通過調(diào)節(jié)細胞凋亡機制保護缺
4、氧缺血性腦損傷后神經(jīng)損傷。關(guān)鍵詞：缺氧缺血性腦損傷自噬Beclin1Caspase-3雷帕霉素3-甲基腺嘌呤VI碩士學(xué)位論文PreliminarystudyontheautophagylevelsinnewbornratsalternVDOXlC-lSCnemlC■●·一·一●1‘injur]，andtherelationshilwithbrainantherelationshipwith，PURPoSE：apoptosiswhilechangedName：LiangYunfengSupervisor：LihongPervlsor：ABSTRACTAutophagy,anintr
5、acellularbulkdegradationprocessofcellularconstituentstomaintaintheenvironmentalbalancewithinthecelltomaintainnormalphysiologicalfunction，isauniquephenomenonoflifeineukaryoticcells．Ubiquitin-proteasomesystemisthemajordegradationoftheshorthalf-lifeofproteins，intermsrelativetoits，autophagyofthec
6、ellsisconsideredasanotherwayofmostofthelonghaif-lifeofproteinsandorgandiesbytheIysosomaldegradationandrecyclingwhichiscriticaltothesurvivaloftheintracellularenvironmentofsteady-stateandcells．ItCanbeinducedbystresssuchasstarvation，hypoxia，brainischemia,suggestingthatautophagymaybeoneofthecells
7、urvivalmechanisms．Successfulestablishmentanddevelopmentofgenetechnologyforyeastmodelnearlyadecade，theresearchershavefoundthatthefourgroupsyeastautophagygeneATG,andtheproteinstheirencodedplayanimportantroleintheinductionofautophagy,occur,matur
