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1、《臨床薈萃》年第卷第期··!／時(shí)腎衰發(fā)生率為，"／為。并認(rèn)為神經(jīng)病學(xué)雜志，，（）：～黃茹訓(xùn)著急性腦衰竭奧地利依比威大藥廠遠(yuǎn)東部編～發(fā)生于!／者，較合理劑量為"／，每次～／。通常認(rèn)為靜滴速度愈快愈好是錯(cuò)誤的，因?yàn)檫^(guò)快康丕順，湯關(guān)龍，楊肇京，等正常人口服甘露醇藥物動(dòng)力學(xué)研究中后致一過(guò)性高血壓、腎小管收縮、濾過(guò)下降致急性腎功能衰竭，國(guó)藥房，，（）：～較合理速度為／，時(shí)間宜連用～天。張傳芳，劉樹(shù)國(guó)，王風(fēng)云，等急性腦梗塞治療中應(yīng)注意的幾個(gè)問(wèn)題臨床薈萃，，（）：～［］，對(duì)靜脈給藥有困難!"!其他另有大劑量甘露醇可致驚厥李
2、丙選甘露醇滴速對(duì)腦梗塞血粘度影響中華神經(jīng)內(nèi)科雜志，者，如未合并消化道出血，可直接滴注用藥簡(jiǎn)單易行、效果顯著，，（）：黃茹訓(xùn)，王藝東腦卒中的脫水治療中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志，，維持時(shí)間長(zhǎng)，且無(wú)反跳現(xiàn)象。用量為／，速度為～（）：～滴／［］。過(guò)量脫水可使血容量不足，出現(xiàn)脈細(xì)弱、心律失常、金成，胡憶曹甘露醇致急性腎功衰臨床分析中級(jí)醫(yī)刊，，血壓降低及意識(shí)障礙，躁動(dòng)、昏迷與高顱壓極相似的低顱壓綜合（）：～段昌琦，單沙林小劑量甘露醇治療老年急性腦梗塞中國(guó)神經(jīng)精神征。臨床易誤診為腦水腫加劇而繼續(xù)脫水，結(jié)果造成醫(yī)源性死疾病雜志，，
3、（）：～亡［］。在脫水早期補(bǔ)液應(yīng)稍少于排出量，每日～，宋建麗關(guān)于中型以上動(dòng)脈血栓形成是否應(yīng)用甘露醇的評(píng)價(jià)臨床薈萃，，（）：～便于自然脫水。此后成人補(bǔ)液量為前一日尿量加。盡早陸兵勛，路得利，寧群不同劑量甘露醇對(duì)缺血性腦血管病患者體液適量補(bǔ)鉀，前小時(shí)尿量小于時(shí)，可按每給氯滲透壓的影響臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，，（）：～化鉀，當(dāng)尿量!時(shí)，按每尿量補(bǔ)氯化鉀于廣杰，孫思文，紀(jì)洋甘露醇對(duì)外傷性顱內(nèi)血腫影響臨床神經(jīng)?。?，］。學(xué)雜志，，（）：～或更多計(jì)算衛(wèi)小春，張志強(qiáng)，韓來(lái)春甘露醇對(duì)肢體缺血再灌注損傷的保護(hù)作參考文獻(xiàn)用中華骨科雜志，
4、，（）：～中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)急性缺血性腦卒中患者處理建議（郭玉璞對(duì)腦血管病即要重視治療，更要重視預(yù)防中華神經(jīng)科雜年）中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，，（）：～志，，（）：～狄晴，徐俊，張穎冬，等甘露醇治療缺血性腦水腫的實(shí)驗(yàn)研究臨床作者單位：①（）陜西省岐山縣醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科；②（）陜西省人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科偏頭痛的發(fā)病機(jī)制及治療進(jìn)展劉鈞李國(guó)強(qiáng)#概述與間的相互作用是局部血管張力的調(diào)節(jié)因素之一。偏頭痛（）是一種常見(jiàn)、多發(fā)的神經(jīng)內(nèi)科病，是以一側(cè)胡全忠等發(fā)現(xiàn)，先兆偏頭痛發(fā)作過(guò)程中血漿含量呈顯著或雙側(cè)發(fā)作性、搏動(dòng)性的劇烈頭痛。發(fā)作時(shí)伴
5、有眾多植物神經(jīng)增高趨勢(shì)，且在偏頭痛發(fā)作間歇期血漿仍高于正常人。系統(tǒng)癥狀，如面色蒼白、心率加快、呼吸增快、胃腸道功能紊亂研究證實(shí)血管平滑肌細(xì)胞膜上有受體存在，通過(guò)受體與等。頭痛發(fā)作前，常有視物模糊、閃光、偏盲、半側(cè)面部和肢體麻靶細(xì)胞膜結(jié)合，激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶、磷酸肌醇系統(tǒng)和通道，木等先兆表現(xiàn)，歷時(shí)數(shù)分鐘或半小時(shí)。好發(fā)于～月，常有多增高胞漿濃度而影響血管張力，觸發(fā)偏頭痛。④與一氧化種誘發(fā)因素，如天氣、疲勞、月經(jīng)期、精神因素等。氮（）有關(guān)。近年研究發(fā)現(xiàn)腦血管周圍的神經(jīng)末梢存在一氧$病因及發(fā)病機(jī)制化氮合成酶，該酶可催化
6、精氨酸產(chǎn)生。形成后，通偏頭痛具體發(fā)病原因不明，但常與各種誘因有關(guān)。其具體過(guò)擴(kuò)散方式進(jìn)入血管平滑肌，激活可溶性鳥(niǎo)苷環(huán)化酶產(chǎn)生降鈣發(fā)病機(jī)制尚未闡明，可能與以下發(fā)病機(jī)制有關(guān)：①與顱外動(dòng)脈血素基因相關(guān)肽（）。可舒張平滑肌、強(qiáng)烈擴(kuò)血管作管活性物質(zhì)效應(yīng)和受體有關(guān)。有資料顯示，偏頭痛患者的顱外用。此外，還存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，可增強(qiáng)有害沖動(dòng)自外動(dòng)脈的血管活性物質(zhì)受體分布存在特異性，當(dāng)體內(nèi)血管活性物周向丘腦和新皮層傳送，故認(rèn)為在偏頭痛的發(fā)病過(guò)程中，起質(zhì)代謝異常，或顱外動(dòng)脈受體選擇性增強(qiáng)時(shí)，引起顱外動(dòng)脈擴(kuò)張著決定性作用。⑤與腦
7、脊液中分子物質(zhì)（）和過(guò)氧化脂質(zhì)或痙攣，而產(chǎn)生偏頭痛。②與顱外動(dòng)脈本身病變有關(guān)［］。史鳳（）有關(guān)［］。資料顯示血管神經(jīng)性頭痛患者腦脊液內(nèi)毅等發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈內(nèi)壁粗糙和血流異常，可使血小板激活，觸發(fā)血管（）含量明顯高于正常人，提示是造成血瘀證神經(jīng)系活性物質(zhì)代謝異常，如僅作用于顱外動(dòng)脈使其擴(kuò)張，或有顱內(nèi)外統(tǒng)一系列癥狀的病理因素之一。是脂質(zhì)過(guò)氧化物（）動(dòng)脈間反射調(diào)解或“偷漏”機(jī)制參與，表現(xiàn)為普通性偏頭痛發(fā)作的分解產(chǎn)物，積聚，可以損傷內(nèi)皮細(xì)胞（），抑制前列腺素或伴神經(jīng)先兆癥狀的典型偏頭痛發(fā)作；動(dòng)脈的纖維肌性結(jié)構(gòu)不合成酶（），破
8、壞（前列環(huán)素）與（血栓烷）的良（，簡(jiǎn)稱）伴有內(nèi)彈力板高度變性、平衡，導(dǎo)致增多，合成減少，促進(jìn)血小板凝聚，血栓變形、肌層變薄等限制動(dòng)脈過(guò)度擴(kuò)張的組織結(jié)構(gòu)的破壞，可使血形成，血管痙攣。③與攝入大量高酪胺食物有關(guān)。高酪胺可演管張力性收縮的代償機(jī)制下降，在全身或局部因素作用下，可致變成大量?jī)翰璺影罚ㄈ?、），引起顱內(nèi)動(dòng)脈收縮，致局部缺顱外動(dòng)脈極度擴(kuò)張，觸發(fā)偏頭痛；同時(shí)血管管腔狹窄和動(dòng)脈伴發(fā)血，觸發(fā)偏頭痛腦血管
