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1、ABA調節(jié)氣孔運動的分子及生理機制ABA誘導基因及其表達的調控五脫落酸的作用機制ABA調節(jié)氣孔運動的分子及生理機制（1）ABA和受體結合激活下游的信號傳遞途徑；（2）ABA誘導膜上鈣離子通道的開放，R型Cl-通道的活化，質膜的快速去極化反應；（3）促進了S型Cl-通道的開放，進一步延長和加速質膜的去極化過程；（4）ABA誘導IP3的生成；（5）IP3誘導液泡上鈣離子通道的開放，使液泡內鈣離子釋放到細胞質內；（6）胞質鈣離子濃度的增加激活Cl-通道的開放，抑制內向的K+通道，這種陰離子的凈流出使質膜的去
2、極化得到進一步的加強和維持；（7）ABA刺激胞內pH升高；（8）活化外向K+通道，促進K+的外流。導致保衛(wèi)細胞膨壓下降，氣孔關閉ABA+受體誘導胞外Ca2+通過質膜上鈣離子通道進入胞內通過第二信使IP3誘導細胞液泡或內質網(wǎng)內儲存的Ca2+釋放到細胞質內胞質內的鈣離子水平上升外向陰離子通道和外向K+通道的活性抑制內向K+通道的活性利于細胞水勢的升高膨壓下降，氣孔關閉蛋白磷酸化/去磷酸化反應蛋白激酶抑制劑可以抑制ABA誘導的氣孔關閉，是因為降低了保衛(wèi)細胞質膜上S型陰離子通道的磷酸化水平；蛋白磷酸酶抑制劑岡
3、田酸（okadaicacid）可以在缺乏ATP的情況下維持S型陰離子通道的活性。陰離子通道維持活性必須是磷酸化狀態(tài)，脫磷酸化會導致通道活性的喪失。蛋白質的磷酸化和脫磷酸化在ABA誘導氣孔關閉的信號傳遞過程中具有重要意義ABA激活蛋白激酶（ABA-activatedproteinkinase，AAPK）的發(fā)現(xiàn)更證實了蛋白質磷酸化/脫磷酸化是ABA信號傳遞重要機制之一用同位素標記的ABA進行的實驗發(fā)現(xiàn)，ABA只與保衛(wèi)細胞質膜的外表面結合；直接將ABA導入紫露草（Spiderwortcommelina）葉片
4、的保衛(wèi)細胞內，使胞內ABA濃度達到50～200μM，遠遠超過外源施用時誘導氣孔關閉所需的脫落酸水平，但是細胞內的ABA對氣孔關閉沒有影響；在ABA抑制赤霉素誘導α-淀粉酶合成的實驗中，也發(fā)現(xiàn)直接注入細胞內的ABA不抑制赤霉素對α-淀粉酶的誘導；脫落酸的受體存在于細胞質膜表面。脫落酸調節(jié)氣孔運動的的信號傳遞途徑Ca2+與IP3ABA處理保衛(wèi)細胞誘導的初始反應是保衛(wèi)細胞質膜的去極化。大量胞內陰離子通過質膜上的陰離子通道流出，隨著短暫的細胞質內鈣離子水平的上升。ABA誘導的保衛(wèi)細胞質膜的快速脫極化反應可能與
5、ABA激活鈣離子通道有關鈣離子在調節(jié)氣孔開閉過程中的重要性將包裝Ca2+注入保衛(wèi)細胞，用短暫的紫外光照射釋放Ca2+進入細胞質內。細胞質內的Ca2+濃度上升到600nM以上時，就會誘導氣孔關閉；用同樣的方法將包裝IP3導入保衛(wèi)細胞，誘導細胞質內Ca2+水平的上升和氣孔的關閉。因為IP3是細胞內的第二信使，可以誘導液泡膜和內質網(wǎng)膜上的鈣離子通道打開，將其中儲存的Ca2+釋放到細胞質內外源導入的IP3誘導氣孔關閉的實驗表明肌醇脂質信使系統(tǒng)可能也參與了ABA的信號傳遞過程。ABA的確刺激了蠶豆葉片保衛(wèi)細胞內
6、磷酸肌醇的代謝,例如在用Li+抑制肌醇磷酸酶的前提下，ABA處理可以在10秒內將胞內IP3的水平提高90％。第二信使IP3的參與★ABA誘導基因及其表達的調控ABA誘導基因ABA誘導基因的調控ABA誘導基因ABA是介導環(huán)境脅迫和植物抗逆反應的調節(jié)物質，所以稱為“逆境激素”種子發(fā)育的中晚期，ABA水平上升，同時伴隨著一些ABA誘導基因的表達和積累。例如和種子抗脫水能力相關的一些蛋白質，如LEA蛋白，DHN蛋白的mRNA水平與內源ABA水平同步升高，外源ABA也可以提前誘導這些蛋白的mRNA水平的增加。植
7、物凝集素基因、儲藏蛋白基因、酶抑制劑基因等等，也受ABA的誘導，外源ABA處理也可以使這些基因提前表達。ABA誘導基因的調控ABA誘導基因的啟動子上也存在著許多ABA響應元件（ABA-responseelements,ABREs）。ABREs就是所謂的ABA誘導基因的順式作用元件，而和這些順式作用元件相結合的DNA結合蛋白質（轉錄因子），起著促進或抑制轉錄作用，反式作用因子。ABA的生物學鑒定方法ABA的生物試法，一般采用豆葉（或棉葉）脫落法，將被試物質的羊毛脂膏涂在對生葉柄殘端，觀察其脫落的速度。此
8、外，還用燕麥或小麥胚芽鞘切段伸長抑制的方法。總結謝謝！
