脫落酸的作用機(jī)理.ppt

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1、ABA調(diào)節(jié)氣孔運(yùn)動(dòng)的分子及生理機(jī)制ABA誘導(dǎo)基因及其表達(dá)的調(diào)控五脫落酸的作用機(jī)制ABA調(diào)節(jié)氣孔運(yùn)動(dòng)的分子及生理機(jī)制（1）ABA和受體結(jié)合激活下游的信號(hào)傳遞途徑；（2）ABA誘導(dǎo)膜上鈣離子通道的開放，R型Cl-通道的活化，質(zhì)膜的快速去極化反應(yīng)；（3）促進(jìn)了S型Cl-通道的開放，進(jìn)一步延長和加速質(zhì)膜的去極化過程；（4）ABA誘導(dǎo)IP3的生成；（5）IP3誘導(dǎo)液泡上鈣離子通道的開放，使液泡內(nèi)鈣離子釋放到細(xì)胞質(zhì)內(nèi)；（6）胞質(zhì)鈣離子濃度的增加激活Cl-通道的開放，抑制內(nèi)向的K+通道，這種陰離子的凈流出使質(zhì)膜的去

2、極化得到進(jìn)一步的加強(qiáng)和維持；（7）ABA刺激胞內(nèi)pH升高；（8）活化外向K+通道，促進(jìn)K+的外流。導(dǎo)致保衛(wèi)細(xì)胞膨壓下降，氣孔關(guān)閉ABA+受體誘導(dǎo)胞外Ca2+通過質(zhì)膜上鈣離子通道進(jìn)入胞內(nèi)通過第二信使IP3誘導(dǎo)細(xì)胞液泡或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)儲(chǔ)存的Ca2+釋放到細(xì)胞質(zhì)內(nèi)胞質(zhì)內(nèi)的鈣離子水平上升外向陰離子通道和外向K+通道的活性抑制內(nèi)向K+通道的活性利于細(xì)胞水勢的升高膨壓下降，氣孔關(guān)閉蛋白磷酸化/去磷酸化反應(yīng)蛋白激酶抑制劑可以抑制ABA誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉，是因?yàn)榻档土吮Ｐl(wèi)細(xì)胞質(zhì)膜上S型陰離子通道的磷酸化水平；蛋白磷酸酶抑制劑岡

3、田酸（okadaicacid）可以在缺乏ATP的情況下維持S型陰離子通道的活性。陰離子通道維持活性必須是磷酸化狀態(tài)，脫磷酸化會(huì)導(dǎo)致通道活性的喪失。蛋白質(zhì)的磷酸化和脫磷酸化在ABA誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉的信號(hào)傳遞過程中具有重要意義ABA激活蛋白激酶（ABA-activatedproteinkinase，AAPK）的發(fā)現(xiàn)更證實(shí)了蛋白質(zhì)磷酸化/脫磷酸化是ABA信號(hào)傳遞重要機(jī)制之一用同位素標(biāo)記的ABA進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，ABA只與保衛(wèi)細(xì)胞質(zhì)膜的外表面結(jié)合；直接將ABA導(dǎo)入紫露草（Spiderwortcommelina）葉片

4、的保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)，使胞內(nèi)ABA濃度達(dá)到50～200μM，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過外源施用時(shí)誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉所需的脫落酸水平，但是細(xì)胞內(nèi)的ABA對(duì)氣孔關(guān)閉沒有影響；在ABA抑制赤霉素誘導(dǎo)α-淀粉酶合成的實(shí)驗(yàn)中，也發(fā)現(xiàn)直接注入細(xì)胞內(nèi)的ABA不抑制赤霉素對(duì)α-淀粉酶的誘導(dǎo)；脫落酸的受體存在于細(xì)胞質(zhì)膜表面。脫落酸調(diào)節(jié)氣孔運(yùn)動(dòng)的的信號(hào)傳遞途徑Ca2+與IP3ABA處理保衛(wèi)細(xì)胞誘導(dǎo)的初始反應(yīng)是保衛(wèi)細(xì)胞質(zhì)膜的去極化。大量胞內(nèi)陰離子通過質(zhì)膜上的陰離子通道流出，隨著短暫的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣離子水平的上升。ABA誘導(dǎo)的保衛(wèi)細(xì)胞質(zhì)膜的快速脫極化反應(yīng)可能與

5、ABA激活鈣離子通道有關(guān)鈣離子在調(diào)節(jié)氣孔開閉過程中的重要性將包裝Ca2+注入保衛(wèi)細(xì)胞，用短暫的紫外光照射釋放Ca2+進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)。細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+濃度上升到600nM以上時(shí)，就會(huì)誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉；用同樣的方法將包裝IP3導(dǎo)入保衛(wèi)細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+水平的上升和氣孔的關(guān)閉。因?yàn)镮P3是細(xì)胞內(nèi)的第二信使，可以誘導(dǎo)液泡膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的鈣離子通道打開，將其中儲(chǔ)存的Ca2+釋放到細(xì)胞質(zhì)內(nèi)外源導(dǎo)入的IP3誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉的實(shí)驗(yàn)表明肌醇脂質(zhì)信使系統(tǒng)可能也參與了ABA的信號(hào)傳遞過程。ABA的確刺激了蠶豆葉片保衛(wèi)細(xì)胞內(nèi)

6、磷酸肌醇的代謝,例如在用Li+抑制肌醇磷酸酶的前提下，ABA處理可以在10秒內(nèi)將胞內(nèi)IP3的水平提高90％。第二信使IP3的參與★ABA誘導(dǎo)基因及其表達(dá)的調(diào)控ABA誘導(dǎo)基因ABA誘導(dǎo)基因的調(diào)控ABA誘導(dǎo)基因ABA是介導(dǎo)環(huán)境脅迫和植物抗逆反應(yīng)的調(diào)節(jié)物質(zhì)，所以稱為“逆境激素”種子發(fā)育的中晚期，ABA水平上升，同時(shí)伴隨著一些ABA誘導(dǎo)基因的表達(dá)和積累。例如和種子抗脫水能力相關(guān)的一些蛋白質(zhì)，如LEA蛋白，DHN蛋白的mRNA水平與內(nèi)源ABA水平同步升高，外源ABA也可以提前誘導(dǎo)這些蛋白的mRNA水平的增加。植

7、物凝集素基因、儲(chǔ)藏蛋白基因、酶抑制劑基因等等，也受ABA的誘導(dǎo)，外源ABA處理也可以使這些基因提前表達(dá)。ABA誘導(dǎo)基因的調(diào)控ABA誘導(dǎo)基因的啟動(dòng)子上也存在著許多ABA響應(yīng)元件（ABA-responseelements,ABREs）。ABREs就是所謂的ABA誘導(dǎo)基因的順式作用元件，而和這些順式作用元件相結(jié)合的DNA結(jié)合蛋白質(zhì)（轉(zhuǎn)錄因子），起著促進(jìn)或抑制轉(zhuǎn)錄作用，反式作用因子。ABA的生物學(xué)鑒定方法ABA的生物試法，一般采用豆葉（或棉葉）脫落法，將被試物質(zhì)的羊毛脂膏涂在對(duì)生葉柄殘端，觀察其脫落的速度。此

8、外，還用燕麥或小麥胚芽鞘切段伸長抑制的方法?？偨Y(jié)謝謝！