褐藻糖膠對(duì)高脂血癥大鼠脂代謝酶的影響論文

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1、褐藻糖膠對(duì)高脂血癥大鼠脂代謝酶的影響論文【摘要】探討褐藻糖膠（FPS）對(duì)高脂血癥大鼠脂代謝酶的影響。【方法】取健康雄性SD大鼠60只，隨機(jī)分為6組：正常組，模型組，絞股藍(lán)組（劑量為30mg·kg-1），F(xiàn)PS低、中、高劑量（劑量分別為0.1、0.2、0.4g·kg-1）組。除正常組外，其他各組以高脂乳劑（10mL·kg-1）灌胃復(fù)制大鼠高脂血癥模型。觀察各給藥組對(duì)大鼠脂代謝酶［脂蛋白脂酶（LPL）、肝脂酶（HL）、卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）］活性的影響?！窘Y(jié)果】FPS低、中劑量組血清LPL、HL、LCAT及肝臟LPL、HL活性均較模型組顯著升

2、高?！窘Y(jié)論】FPS通過(guò)激活血清和肝臟LPL、HL的活性來(lái)降低血清甘油三酯，激活LCAT降低血清膽固醇?！娟P(guān)鍵詞】褐藻糖膠/藥理學(xué)高脂血癥/中藥療法高脂血癥/血液脂代謝酶疾病模型動(dòng)物大鼠在血漿脂蛋白代謝過(guò)程中，有許多脂酶起著很重要的作用。主要包括脂蛋白脂酶（LPL）、肝臟甘油三酯酶（HTGL）、肝脂酶（HL）和卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）。LPL和HL可催化乳糜微粒（CM）和促進(jìn)極低密度脂蛋白（VLDL）中的甘油三酯水解。LCAT催化新生高密度脂蛋白（HDL）表面的游離膽固醇酯化.freelg·kg-1），F(xiàn)PS低、中、高劑量組（劑量分別為0.1

3、、0.2、0.4g·kg-1），每組10只，各組均喂以基礎(chǔ)飼料。除正常組外，其他各組每日按10mL·kg-1·d-1的劑量灌胃（ig)高脂乳劑，28d后眶靜脈叢取血，測(cè)定血脂各指標(biāo)，證實(shí)模型復(fù)制成功。然后，每天上午分別灌胃給藥，其中正常組和模型組給予等容積蒸餾水；下午除正常組外，其他各組灌胃高脂乳劑，每周測(cè)體質(zhì)量1次，以便調(diào)整給藥量，共給藥4周。1.6血清和肝臟TC、TG、LPL、HL的測(cè)定均按試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。1.7血清LCAT的測(cè)定參照蔣憲成等［3］的方法，利用血清中原有卵磷脂與膽固醇作底物，保溫一定時(shí)間，由于LCAT作用，血清中膽固醇酯增加，而

4、游離膽固醇減少，然后應(yīng)用膽固醇氧化酶使膽固醇氧化，同時(shí)產(chǎn)生H2O2，后者與4氨基比林及本酚在辣根過(guò)氧化酶作用下生成紅色醌亞胺，在500nm處進(jìn)行比色可測(cè)定游離膽固醇（FC）含量，以FC的減少量（即膽固醇酯化量）表示LCAT活性大?２僮鞣椒ǎ喝?份新鮮血清各0.1mL，其中1份置56℃水浴，另1份置37℃水浴，各1h，立即分別按試劑盒說(shuō)明測(cè)定FC的含量。1.8數(shù)據(jù)處理采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理。2結(jié)果2.1FPS對(duì)大鼠血清TG、TC及肝臟TG的影響表1結(jié)果顯示，與正常組比較，模型組血清TG、TC及肝TG均顯著性升高（P＜0.001)；除高劑

5、量組對(duì)血清TG無(wú)明顯影響外，F(xiàn)PS3個(gè)劑量組可顯著性降低血清TG、TC及肝組織TG含量（P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001）。2.2FPS對(duì)血HDLC、HDL3C、HDL2C及HDLC/TC的影響表2結(jié)果顯示，與正常組比較，模型組HDLC、HDL2C濃度及HDLC/TC比值均顯著性降低（P＜0.001）；與模型組比較，F(xiàn)PS低、中劑量組HDLC、HDL2C濃度顯著性升高（P＜0.05或P＜0.01），F(xiàn)PS低、中、高劑量組HDLC/TC比值亦顯著性升高（P＜0.01或P＜0.001）。2.3FPS對(duì)血中LPL、HL、LCA

6、T的影響表3結(jié)果顯示，與正常組比較，模型組LPL、HL、LCAT活性均顯著性降低（P＜0.001）；與模型組比較，F(xiàn)PS低、中劑量組LPL、HL、LCAT活性均顯著性升高（P＜0.05或P＜0.01），以中劑量組更顯著。2.4FPS對(duì)肝臟LPL、HL的影響表4結(jié)果顯示，與正常組比較，模型組肝臟LPL、HL活性均顯著性降低（P＜0.001）；與模型組比較，F(xiàn)PS低、中劑量組LPL、HL活性均顯著升高（P＜0.05或P＜0.01），且均以中劑量組效果更顯著。表1FPS對(duì)高脂血癥大鼠血脂的影響表2FPS對(duì)高脂血癥大鼠HDLC、HDL3C、HDL2C及

7、HDLC/TC的影響表3FPS對(duì)高脂血癥大鼠單位時(shí)間(h)血清LPL、HL、LCAT的影響表4FPS對(duì)高脂血癥大鼠肝臟LPL、HL的影響3討論LP可催化CM和VLDL中的TG水解為甘油和脂肪酸，水解時(shí)釋放的磷脂、膽固醇轉(zhuǎn)移至HDL2C，即促進(jìn)HDL3C轉(zhuǎn)化成HDL2C，使這些大顆粒脂蛋白逐漸變?yōu)檩^小的殘骸顆粒。HL是由肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成的一種糖蛋白，存在于肝臟和腎上腺血管床內(nèi)皮細(xì)胞中，在肝素的作用下釋放入血。目前認(rèn)為HL可繼續(xù)LPL的工作，進(jìn)一步催化水解CM和VLDL殘骸顆粒中的甘油三酯［1］。本試驗(yàn)中，與模型組比較，F(xiàn)PS可顯著升高血清和肝臟中

8、LPL、HL的活性，從而使FPS組TG含量顯著低于模型組。這說(shuō)明FPS可能通過(guò)增加LPL、HL的活性來(lái)降低血