纈沙坦治療合并高血壓陣發(fā)性房顫療效觀察

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1、纈沙坦治療合并高血壓陣發(fā)性房顫療效觀察【摘要】目的研究纈沙坦對合并高血壓的陣發(fā)性房顫患者轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后復(fù)發(fā)的影響。方法選擇120例合并高血壓的陣發(fā)性房顫患者，隨機(jī)分為兩組，兩組均使用胺碘酮復(fù)律，觀察組降壓藥使用纈沙坦，對照組使用氨氯地平，如血壓控制不理想，加用利尿劑隨訪2年，觀察兩組患者的療效及超聲心動圖（左房內(nèi)徑）變化。結(jié)果觀察組治療合并高血壓的陣發(fā)性房顫復(fù)發(fā)率顯著低于對照組。結(jié)論纈沙坦聯(lián)合抗心律失常藥物，能有效防止房顫復(fù)發(fā)，維持竇性心律。?【關(guān)鍵詞】心房顫動；高血壓；纈沙坦陣發(fā)性心房顫動是臨床上常見的一種心律失常，隨年齡增長發(fā)病率逐漸增高，因射頻消

2、融治療房顫尚處于探索階段，故藥物治療仍是臨床主要治療方法。常用的復(fù)律藥物為胺碘酮，近年有文獻(xiàn)報道血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑及ARB類藥物可減少房顫的復(fù)發(fā)率。本研究觀察纈沙坦對合并高血壓房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后復(fù)發(fā)的影響?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。?1資料與方法?1．1一般資料選取2005年1月至2006年6月在本院住院治療的陣發(fā)性房顫患者5120例，行12導(dǎo)聯(lián)心電圖確診為房顫，經(jīng)自然轉(zhuǎn)復(fù)、藥物或電復(fù)律后轉(zhuǎn)為竇性心律的高血壓病患者。其中，男62例，女58例，年齡40～80歲。其中，合并糖尿病患者26例，冠心病患者32例，血脂異?；颊?4例。隨機(jī)分為對照組（n=61例）和觀

3、察組（n=59例）。兩組患者性別、年齡，合并糖尿病、冠心病、血脂異常差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。排除標(biāo)準(zhǔn)：左心房內(nèi)徑>55mm；甲狀腺功能亢進(jìn)癥；肝腎功能不全；先心?。徊B(tài)竇房結(jié)綜合征、電解質(zhì)紊亂；瓣膜性心臟病等。?1．2給藥方法胺碘酮用法:口服第1周600mg/d，口服第2周減至400mg/d，口服第3周減至200mg/d，常規(guī)服用阿司匹林100mg，1次/d，口服持續(xù)至試驗結(jié)束或房顫復(fù)發(fā)。降壓藥使用：觀察組：纈沙坦:80~160mg/d，對照組氨氯地平5-10毫克/d，如血壓未能控制達(dá)標(biāo)則加用氫氯噻嗪。定期復(fù)查心電,監(jiān)測QT間期,甲狀腺功能,肝臟功能，治療前

4、、治療后６個月、12個月、24個月測量患者左房內(nèi)徑，觀測終點為房顫復(fù)發(fā)或治療期滿2年無房顫復(fù)發(fā)。治療期間有10例退出研究，其中6例為嚴(yán)重竇性心動過緩，2例為甲功異常，2例為低血壓。?1．3統(tǒng)計學(xué)方法5采用SPSS11．5統(tǒng)計軟件,數(shù)據(jù)以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,治療前采用配對t檢驗,組間比較用t檢驗,房顫的復(fù)發(fā)率采用χ2檢驗,P0．05)，觀察組降低左心房內(nèi)徑療效優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0．05)。見表1及表2。?2．2兩組間治療前后竇性心律維持率比較治療結(jié)束時觀察組的竇性心律的維持率為47．3%(26/55)，對照組的竇性心律的維持率為78

5、．4%(43/55)。兩組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=1．47P<0．05）。?3討論?研究表明房顫的發(fā)生和維持伴有明顯的電、神經(jīng)和組織的重構(gòu),盡管房顫的機(jī)制和心房重構(gòu)過程復(fù)雜,目前尚未完全明確,但有明確的證據(jù)表明RAAS在此過程中起了重要作用。RAAS通過其主要效應(yīng)成分ANGⅡ?qū)Ψ款澋陌l(fā)生和維持發(fā)揮作用:①影響心房的電重構(gòu),血管緊張素(Ang)能夠通過激活L型鈣通道和蛋白激酶途徑,增加細(xì)胞外鈣攝取和肌漿網(wǎng)鈣釋放,加重房顫心房肌細(xì)胞鈣超載，目前認(rèn)為Ca2+細(xì)胞內(nèi)超載是心動過速模型發(fā)生電重構(gòu)的根本表現(xiàn)[1];②參與房顫的心房結(jié)構(gòu)重構(gòu),導(dǎo)致心房纖維化。ANG

6、Ⅱ的生物學(xué)作用是通過血管緊張素Ⅱ受體AT1-R和AT2-R介導(dǎo)。AT1-R的激活可5引起心肌的肥厚和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的積聚,同時它也能影響心房的收縮。相反,AT2-R的激活則抑制心肌肥厚及細(xì)胞外基質(zhì)增殖。心房在房顫時AT2-R表達(dá)下調(diào)而AT1-R表達(dá)上調(diào),并認(rèn)為是一種代償機(jī)制,以延緩心房纖維化的進(jìn)程。同時房顫患者的心房局部血管緊張素轉(zhuǎn)化酶表達(dá)明顯增高,并由此使ANGⅡ增加,通過AT1-R的介導(dǎo)而促使心房間質(zhì)纖維增生。越來越多的證據(jù)表明RAAS抑制可延緩或逆轉(zhuǎn)心房電重構(gòu)或結(jié)構(gòu)重構(gòu)。Coette研究發(fā)現(xiàn),人類陣發(fā)性房顫和永久性房顫的心房肌細(xì)胞存在1-受體上調(diào)及

7、2-受體下調(diào)[2]。這些結(jié)果有助于明確血管緊張素系統(tǒng)在房顫心房重構(gòu)中的意義,并可能對房顫的治療帶來新的希望和新的途徑。近年研究發(fā)現(xiàn)Hideko等[3]在犬實驗中證實,坎地沙坦和卡托普利能夠抑制心房快速起搏導(dǎo)致的心房有效不應(yīng)期的縮短,因而達(dá)到預(yù)防心房肌電重構(gòu)和組織學(xué)重構(gòu)的目的。本研究顯示兩組藥物在降低血壓療效方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但觀察組能有效減少房顫的復(fù)發(fā),對竇性心率的維持優(yōu)于對照組,并具有逆轉(zhuǎn)心房擴(kuò)大的作用。ARB與CCB類藥物同為一線降壓藥。ARB類藥物目前國內(nèi)已廣泛應(yīng)用于高血壓及心力衰竭的治療,纈沙坦聯(lián)合小劑量胺碘酮能明顯預(yù)防心房顫動復(fù)發(fā),可能為臨

8、床上AF的藥物治療提供新的治療觀念。?參考文獻(xiàn)［1］AusmaJ,Dispers