胺碘酮聯(lián)合纈沙坦治療陣發(fā)性房顫61例療效觀察

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1、胺碘酮聯(lián)合緘沙坦治療陣發(fā)性房顫61例療效觀察作者：盧志堅(jiān)單位：廣東省信宜市中醫(yī)院，廣東信宜【摘要】目的：探討胺碘酗聯(lián)合纟頡沙坦治療陣發(fā)性房顫的臨床治療效果。方法：選擇陣發(fā)性心啟顫動(dòng)患者121例，隨機(jī)將上述患者分為治療組和対照纟II。對(duì)照組給了胺碘酮治療，治療組給予胺碘酮和繩沙坦治療。觀察治療12個(gè)月中陣發(fā)性房顫的再發(fā)率，轉(zhuǎn)化為持續(xù)性房顫和永久性房顫的發(fā)生率。結(jié)果：觀察組總轉(zhuǎn)復(fù)率和永久性房顫率與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05o結(jié)論：胺碘酮聯(lián)合緘沙坦治療陣發(fā)性房顫臨床效果顯著，優(yōu)于單用胺碘酮治療，值得臨床借鑒。【關(guān)鍵詞】陣發(fā)

2、性房顫;胺碘酮;緘沙坦心房顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱房顫)是臨床最常見的一?種心律失常，關(guān)于房顫的發(fā)生機(jī)制，目詢尚不清楚。但已經(jīng)知道，神經(jīng)、內(nèi)分泌、急慢性血流動(dòng)力學(xué)、代謝等多種因素都能導(dǎo)致心厲重構(gòu)，從而促使房顫的發(fā)生、發(fā)展、延續(xù)?？谇胺款澲委熤饕獓@消除房顫的觸發(fā)因素和改變心房的異?；|(zhì)這兩方面進(jìn)行，應(yīng)用抗心律失常藥物H的就是改變心房的異常棊質(zhì)，消除房顫的觸發(fā)因素。本文采用胺碘酮聯(lián)合繃沙坦治療陣發(fā)性房顫，觀察其療效，現(xiàn)報(bào)告如下。1資料與方法1.1—?般資料：選擇我院2007年1月?2009年1月陣發(fā)性心房顫動(dòng)患者121例，以上患者均有反復(fù)心房顫動(dòng)發(fā)作，并

3、至少有2次為心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖證實(shí)者，入選的患者心房顫動(dòng)發(fā)作時(shí)有明顯的癥狀，如心悸、胸悶、頭旱、出汗等癥狀。左房XL徑排除以卜-患者［2］:風(fēng)濕性心臟病、特發(fā)性心肌病、急性心肌梗死、心力衰竭、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、電解質(zhì)紊亂等非動(dòng)脈粥樣碾化引起的心房顫動(dòng);排除腫瘤、血液病及呼吸道、泌尿道等急性炎性反應(yīng)的患者。將以上患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組。其中觀察組61例，男35例，女26例;年齡為(56.2±14.3)歲;病程(2.7±1.3)年;其中合并高血壓29例，高血脂19例，糖尿病25例;左心房?jī)?nèi)徑(37.1&p

4、lusmn;5.2)mm;對(duì)照組60例,男34例，女26例;年齡為(57.5±12.6)歲;病程(2.5±1.6)年;其中合并高血壓27例，高血脂17例，糖尿病23例;左心房?jī)?nèi)徑(36.8&plusnw;4.6)inm。兩組患者在性別、年齡、病程、合并疾病、左房?jī)?nèi)徑等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。1.2治療方法：對(duì)照組給予胺碘酮，在開始川藥的第1周內(nèi)每天給予600mg,第2周每天給予400mg,第3周每天給予200mg,川此劑量維持到試驗(yàn)結(jié)束。治療組在對(duì)照組的棊礎(chǔ)上給以繩沙坦，在

5、用藥的詢3天每天給予40mg,如果沒(méi)有低血壓第4天可增加量到80mg,應(yīng)用此劑量到試驗(yàn)結(jié)束，在試驗(yàn)中要監(jiān)測(cè)血壓，如果血壓降到100/60mmHg(lmmHg=0.133kPa),要減為半量。以上兩組患者至少用藥時(shí)間為3個(gè)月。1.3觀察指標(biāo)：觀察陣發(fā)性房顫再發(fā)率，轉(zhuǎn)化為持續(xù)性房顫和永久性房顫的發(fā)生率。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS11.0對(duì)兩組試驗(yàn)片所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，率的比較采用χ2檢驗(yàn)，P&1t;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果在治療后，兩組患者維持竇性心律以及再發(fā)房顫和永久房顫比較，見表1。

6、表1兩組維持竇性心律以及再發(fā)房顫和永久房顫比較［例(％)］注：觀察組總轉(zhuǎn)復(fù)竇率和永久性房顫率與對(duì)照組比較，P<0.053討論心律失常的發(fā)生機(jī)制包括?沖動(dòng)形成異常、傳導(dǎo)異?；騼烧呒嬗小＞植靠诼尚詨埜呋蛘哂|發(fā)活動(dòng)可以形成異位節(jié)律點(diǎn):折返則是基于不同路徑的傳導(dǎo)性和不應(yīng)性不一致。然而心厲顫動(dòng)的發(fā)生機(jī)制至今沒(méi)佇完全明確。對(duì)于房顫的病因來(lái)說(shuō)，風(fēng)濕性心臟瓣膜病、高血壓、冠心病、心肌病是導(dǎo)致房顫的主要病因，其屮乂以風(fēng)濕性心臟瓣膜病為首［1］。多環(huán)路折返在概念上一直是房顫的主導(dǎo)模型，然而，并非所有的房顫都山多環(huán)路折返造成。近年來(lái)肺靜脈起源的房顫支持了

7、異位沖動(dòng)學(xué)說(shuō)。電重構(gòu)機(jī)制也進(jìn)一步豐富了多環(huán)路折返理論。電重構(gòu)是造成心房顫動(dòng)進(jìn)展和持續(xù)的主要機(jī)制，血管緊張素II直接導(dǎo)致或加重心房電車構(gòu)。血管緊張素II通過(guò)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)激活誘導(dǎo)細(xì)胞的分化和促進(jìn)細(xì)胞間質(zhì)的纖維化，導(dǎo)致心肌纖維增殖和膠原酶活性降低，并対離子通道和細(xì)胞鈣有調(diào)節(jié)作用;心厲牽張導(dǎo)致不應(yīng)期縮短和心用內(nèi)傳導(dǎo)緩慢啟動(dòng)房顫的發(fā)生。房顫是心房的無(wú)序激動(dòng)和無(wú)效收縮，它使心房的正常生理功能喪失，不規(guī)則的心室率導(dǎo)致心室收縮和舒張功能異常，造成血液動(dòng)力學(xué)改變，誘發(fā)心力哀竭和血栓栓塞的發(fā)生。對(duì)于陣發(fā)性房顫的治療來(lái)說(shuō)，主耍是應(yīng)用抗心律失常藥物預(yù)防或者

8、減少心房顫動(dòng)的發(fā)牛以及轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性房顫。胺碘酮屬于III類抗心律失常藥物，能夠延長(zhǎng)心臟所有組織的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，有利于消除折返作用0;能夠降低竇厲結(jié)和普肯也纖維的自律性滅慢房室結(jié)和普