冠心病的治療從指南到實踐

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1、冠心病的治療－從指南到實踐南寧市第三人民醫(yī)院南寧市心血管?？漆t(yī)院肖永祺心血管疾病死亡位居首位1,700萬/年死于動脈粥樣硬化疾病占全球死亡總數(shù)的1/3，排名第一位80％分布在低中等收入國家我國每年死于心血管病的人數(shù)達(dá)250萬每年新發(fā)心肌梗死50萬人，現(xiàn)患心肌梗死200萬人北京地區(qū)男性急性冠心病事件發(fā)病率平均每年上升2.3%。Ref：《慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南》間質(zhì)金屬蛋白酶C反應(yīng)蛋白(肝)內(nèi)皮細(xì)胞功能異常泡沫細(xì)胞脂紋中層病變粥瘤纖維斑塊復(fù)合病變/破裂內(nèi)皮損傷一氧化氮內(nèi)皮素-1血管舒張脂質(zhì)堆積粘附分子(ICAM,VCAM)單核細(xì)胞粘附巨噬

2、細(xì)胞攝取LDL炎癥反應(yīng)持續(xù)活躍的巨噬細(xì)胞/脂質(zhì)堆積白細(xì)胞聚集細(xì)胞因子(IL-6,TNFa,IFNg)氧化LDL高半胱氨酸吸煙高齡高血糖高血壓動脈粥樣硬化的病理生理學(xué)35-45歲45-55歲55-65歲>65歲VascularResistanceCoronaryBloodFolowO2CarryingCapacitySUPPLYFACTORSINFLUENCINGMYOCARDIALO2CONSUMPTIONDEMANDHeartRateContractilitySystolicWallTension心肌缺血血管阻力冠脈血流O2Carrying

3、Capacity供給需求心率心肌收縮力收縮期室壁張力降低氧耗量增加供氧硝酸酯類旁路手術(shù)溶栓治療?阻滯劑PTCA藥物冠脈擴(kuò)張(硝,鈣)鈣離子拮抗劑激光,旋切,旋磨主動脈內(nèi)氣囊反搏通過藥物或機(jī)械方法，改變血流動力學(xué)，氧耗，供氧心肌缺血治療減輕癥狀、改善缺血的藥物減輕癥狀及改善缺血的藥物應(yīng)與預(yù)防心肌梗死和死亡的藥物聯(lián)合使用，其中有一些藥物，如β受體阻滯劑，同時兼有兩方面的作用目前減輕癥狀及改善缺血的藥物主要包括三類：β受體阻滯劑硝酸酯類藥物鈣拮抗劑代謝性藥物：曲美他嗪（萬爽力）中華心血管病雜志2007年3月第35卷第3期減輕癥狀、改善缺血的藥物治療

4、建議Ⅰ類：使用短效硝酸甘油緩解和預(yù)防心絞痛急性發(fā)作（證據(jù)水平B）使用β受體阻滯劑并逐步增加至最大耐受劑量，選擇的劑型及給藥次數(shù)應(yīng)能24小時抗心肌缺血當(dāng)不能耐受β受體阻滯劑或β受體阻滯劑作為初始治療藥物效果不滿意時，可使用鈣拮抗劑（證據(jù)水平A）、長效硝酸酯類（證據(jù)水平C）或尼可地爾（證據(jù)水平C）作為減輕癥狀的治療藥物當(dāng)β受體阻滯劑作為初始治療藥物效果不滿意時，聯(lián)合使用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑或長效硝酸酯（證據(jù)水平B）合并高血壓的冠心病患者可應(yīng)用長效鈣拮抗劑作為初始治療藥物（證據(jù)水平B）減輕癥狀、改善缺血的藥物治療建議Ⅱa類：當(dāng)使用長效鈣拮抗劑單一

5、治療或聯(lián)合β受體阻滯劑治療效果不理想時，將長效鈣拮抗劑換用或加用長效硝酸酯類或尼可地爾，使用硝酸酯類，應(yīng)注意避免耐藥性產(chǎn)生（證據(jù)水平C）Ⅱb類：可以使用代謝類藥物曲美他嗪（萬爽力）作為輔助治療或作為傳統(tǒng)治療藥物不能耐受時的替代治療（證據(jù)水平B）非藥物治療血管重建治療經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）頑固性心絞痛的非藥物治療外科激光血運(yùn)重建術(shù)增強(qiáng)型體外反搏脊髓電刺激治療慢性缺血性心臟病的方法:仍然在很大程度上基于經(jīng)典的“血液動力學(xué)”藥物世界范圍內(nèi)血運(yùn)重建治療數(shù)量進(jìn)一步增加然而:進(jìn)行PCI或CABG后，仍有相當(dāng)多的患者存

6、在冠心病癥狀和發(fā)生主要心臟不良事件的危險25年來FDA沒有批準(zhǔn)過治療心絞痛的新藥為什么要用能量代謝藥物？提高心肌能量供應(yīng)保證心肌作功的需要優(yōu)化心肌能量代謝,提高氧的利用率保護(hù)心肌,防止或減輕缺血所致的凋亡或壞死“心臟不僅是一個泵，而且是一個需要通過代謝獲得能量的器官，心肌缺血——代謝性疾病，需要用理想的代謝方案治療?！薄狾pieL.心肌缺血的一系列改變：發(fā)作的心絞痛只是浮出水平面的冰山頂端，而最早期的缺血改變是代謝變化。Ref：Opie.L.Lancet1999,353:768-769正常心肌代謝特點(diǎn)LopaschukGD,StanleyW

7、C.Circulation.1997;95:313-315.缺血時心肌代謝特點(diǎn)StanleyWC,LopaschukGD,HallJL,McCormackJG.CardiovascRes.1997;33:243-257.OlivierMF,OpieLH.Lancet.1994;343:155-158.缺氧及再灌注狀態(tài)下代謝途徑的變化正常情況糖酵解與葡萄糖有氧氧化失耦聯(lián)酸中毒，Ca2+，Na+過載心肌耗能增加，心肌損傷心肌收縮低氧狀況代謝途徑正常情況低氧狀況葡萄糖有氧氧化20-50%2-5%游離脂肪酸氧化50-75%80-90%無氧糖酵解5-1

8、0%5-10%萬爽力--獨(dú)特的代謝作用機(jī)理部分抑制耗氧多的游離脂肪酸氧化,促進(jìn)葡萄糖氧化,利用有限的氧產(chǎn)生更多ATP,增加心臟收縮功能減少缺血再灌注時細(xì)胞內(nèi)離子改變