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1、米邦塔仙人掌黃酮提取物的急性毒性試驗研究1、相關(guān)定義1.1、急性毒性試驗中常用的指標(biāo)及概念急性毒性試驗(Acutetoxicitytest):在短時間內(nèi)(通常為48-96h)接觸高濃度毒物時,被測試化學(xué)物質(zhì)能引起試驗動物群體產(chǎn)生一特定百分?jǐn)?shù)有害影響的試驗。半數(shù)致死濃度(LC50):表示引起50%試驗生物死亡時的毒物濃度。平均忍受限(TLm,MedianToleranceLimit):在特定的時間內(nèi),恰好有50%的試驗動物能夠存活時的濃度。半數(shù)有效濃度(EC50,MedianEffectiveConcentration):引起50%試驗
2、動物產(chǎn)生某一特定反應(yīng),或者是某反應(yīng)指標(biāo)被抑制一半時的毒物濃度。安全濃度(SC,SafeConcentration):安全濃度最好用慢性試驗的方法求得,但也可以由急性毒性乘以一定的系數(shù)得到。常用的經(jīng)驗公式有:SC=24hLC50×0.3/(24hLC50/48hLC50)3;SC=48hLC50×0.3/(24hLC50/48hLC50)2;SC=96hLC50×0.1(或0.01)(Duodoroff,1952;Duodoroff等,1951;USEPA,1974)。閾指數(shù)(TI,ThresholdIndex):192hLC50與96
3、hLC50之比。應(yīng)用系數(shù)(AF,ApplicationFactor):是指在用急性毒性試驗的結(jié)果(96hLC50)推算化學(xué)物質(zhì)或工業(yè)廢水對水生生物的安全濃度時,人為設(shè)置的或是由慢性試驗求得的系數(shù)。安全濃度=96hLC50×AF。半數(shù)致死時間(LT50,):是指在一特定濃度下,試驗動物死亡一半時所需的時間。在進行魚類急性毒性試驗時,考慮到死亡現(xiàn)象相對容易觀察,所以常用死亡作為觀測指標(biāo),且最為常用的是以半數(shù)致死濃度LC50來表示化學(xué)物質(zhì)或毒物對魚類的急性毒性。由于急性試驗時間不統(tǒng)一,而毒物的致死效應(yīng)又與受試魚種接觸毒物時間密切相關(guān),因此,
4、采用此指標(biāo)時應(yīng)標(biāo)明接觸時間,如24hLC50、48hLC50或96hLC50。接觸時間不同,LC50亦不同。另外,LC50不是一種對毒物的絕對的、定量的描述,它只是說明種群在一定時間、一定環(huán)境下對毒物的反應(yīng)幅度。同一-3-碩士學(xué)位論文:稀有鮈鯽急性、亞慢性毒性試驗方法及其在東湖底泥毒性研究中的應(yīng)用種受試魚種用不同的毒物進行試驗,就會有不同的LC50。反之,毒物相同而受試魚種不同,也會有不同的LC50。1.2、”針灸預(yù)處理”概念的提出背景采用針灸的方法對機體的某些腧穴進行刺激,以提高機體的抗病與應(yīng)變能力,阻抑或減輕隨后疾病對機體組織器官
5、損傷的方法。“針灸預(yù)處理”概念的提出,來源于應(yīng)激理論以及由此而產(chǎn)生的缺血、缺氧等預(yù)處理技術(shù)。1929年Cnanon發(fā)現(xiàn)動物在格斗逃跑時,血中去甲腎上腺素和腎上腺素含量增多,提出了交感神經(jīng)在機體緊急狀態(tài)下起重要作用的緊急學(xué)說(emenrgenytheory),同期,Selye也發(fā)現(xiàn),動物在受到各種有害因素的作用時,腎上腺皮質(zhì)、胸腺、淋巴結(jié)等器官會出現(xiàn)一系列適應(yīng)性的表現(xiàn),從而提出應(yīng)激綜合癥(streessyndorm)的學(xué)說,這兩個學(xué)說構(gòu)成了應(yīng)激的經(jīng)典概念。現(xiàn)一般認為,應(yīng)激是指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所表現(xiàn)的一類防御適應(yīng)性的反應(yīng),
6、既包括機體對刺激的反應(yīng),也包括機體相繼產(chǎn)生的對這一反應(yīng)過程的調(diào)整,是機體組織在漫長的進化過程中不斷與環(huán)境因素作用而獲得內(nèi)在的抗損傷的能力。隨著人們對應(yīng)激研究的深入,應(yīng)激反應(yīng)的核心己由最初的交感-腎上腺髓質(zhì)和垂體-腎上腺皮質(zhì)兩大激素調(diào)節(jié)系統(tǒng)擴展到神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)在內(nèi)的多個環(huán)節(jié)和系統(tǒng),并涉及到了心理活動。1986年,Muny等首次發(fā)現(xiàn)心肌在經(jīng)受短暫的缺血再灌注后,對隨后更長時間致死性缺血再灌注損傷的耐受性會出現(xiàn)增強。隨后人們發(fā)現(xiàn)適度的應(yīng)激可啟動機體內(nèi)源性的保護機制,于是如何利用應(yīng)激以預(yù)防疾病引起了一些學(xué)者的重視和研究。人們把按一定方
7、式預(yù)先對實驗對象進行處理(一般是小損傷),觀察其對發(fā)病的抗損傷作用的方法稱為”預(yù)處理”,機體出現(xiàn)對隨后疾病的適應(yīng)與耐受的效應(yīng)稱為”預(yù)適應(yīng)”。這種”預(yù)處理”方法的特點在于不依靠外源性物質(zhì)的進入,而是通過人為地采取一些方法激發(fā)機體的內(nèi)在的抗病能力以幫助預(yù)防疾病或減輕疾病的損害,是一種通過機體自身潛力激發(fā)與調(diào)動的整體調(diào)節(jié)方法。目前預(yù)處理已成為預(yù)防一些重要臟器缺血、缺氧等損傷的一個熱門研究領(lǐng)域。如一些研究表明,預(yù)先短暫的腦缺血,可激發(fā)機體出現(xiàn)適應(yīng)性的反應(yīng),增加機體對隨后的缺血的耐受性,減輕缺血對機體的損害[1]。預(yù)先短暫的心肌缺血處理處理后,
8、能減弱隨后缺血產(chǎn)生的功能障礙,減少心律失常及細胞調(diào)亡的發(fā)生率,短暫的熱休克(42°C,15min)能誘導(dǎo)心臟再灌注延遲相的保護。間歇性低氧預(yù)處理能夠持續(xù)刺激心肌內(nèi)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)表達,使缺血心肌內(nèi)血管生成增多
