資源描述：
《米邦塔仙人掌黃酮提取物的急性毒性試驗研究_0》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在教育資源-天天文庫。
1、米邦塔仙人掌黃酮提取物的急性毒性試驗研究1、相關定義1.1、急性毒性試驗中常用的指標及概念急性毒性試驗(Acutetoxicitytest):在短時間內(通常為48-96h)接觸高濃度毒物時,被測試化學物質能引起試驗動物群體產生一特定百分數有害影響的試驗。半數致死濃度(LC50):表示引起50%試驗生物死亡時的毒物濃度。平均忍受限(TLm,MedianToleranceLimit):在特定的時間內,恰好有50%的試驗動物能夠存活時的濃度。半數有效濃度(EC50,MedianEffectiveConcentration):引起50%試驗
2、動物產生某一特定反應,或者是某反應指標被抑制一半時的毒物濃度。安全濃度(SC,SafeConcentration):安全濃度最好用慢性試驗的方法求得,但也可以由急性毒性乘以一定的系數得到。常用的經驗公式有:SC=24hLC50×0.3/(24hLC50/48hLC50)3;SC=48hLC50×0.3/(24hLC50/48hLC50)2;SC=96hLC50×0.1(或0.01)(Duodoroff,1952;Duodoroff等,1951;USEPA,1974)。閾指數(TI,ThresholdIndex):192hLC50與96
3、hLC50之比。應用系數(AF,ApplicationFactor):是指在用急性毒性試驗的結果(96hLC50)推算化學物質或工業(yè)廢水對水生生物的安全濃度時,人為設置的或是由慢性試驗求得的系數。安全濃度=96hLC50×AF。半數致死時間(LT50,):是指在一特定濃度下,試驗動物死亡一半時所需的時間。在進行魚類急性毒性試驗時,考慮到死亡現(xiàn)象相對容易觀察,所以常用死亡作為觀測指標,且最為常用的是以半數致死濃度LC50來表示化學物質或毒物對魚類的急性毒性。由于急性試驗時間不統(tǒng)一,而毒物的致死效應又與受試魚種接觸毒物時間密切相關,因此,
4、采用此指標時應標明接觸時間,如24hLC50、48hLC50或96hLC50。接觸時間不同,LC50亦不同。另外,LC50不是一種對毒物的絕對的、定量的描述,它只是說明種群在一定時間、一定環(huán)境下對毒物的反應幅度。同一-3-碩士學位論文:稀有鮈鯽急性、亞慢性毒性試驗方法及其在東湖底泥毒性研究中的應用種受試魚種用不同的毒物進行試驗,就會有不同的LC50。反之,毒物相同而受試魚種不同,也會有不同的LC50。1.2、”針灸預處理”概念的提出背景采用針灸的方法對機體的某些腧穴進行刺激,以提高機體的抗病與應變能力,阻抑或減輕隨后疾病對機體組織器官
5、損傷的方法?！搬樉念A處理”概念的提出,來源于應激理論以及由此而產生的缺血、缺氧等預處理技術。1929年Cnanon發(fā)現(xiàn)動物在格斗逃跑時,血中去甲腎上腺素和腎上腺素含量增多,提出了交感神經在機體緊急狀態(tài)下起重要作用的緊急學說(emenrgenytheory),同期,Selye也發(fā)現(xiàn),動物在受到各種有害因素的作用時,腎上腺皮質、胸腺、淋巴結等器官會出現(xiàn)一系列適應性的表現(xiàn),從而提出應激綜合癥(streessyndorm)的學說,這兩個學說構成了應激的經典概念。現(xiàn)一般認為,應激是指機體在受到各種內外環(huán)境因素刺激時所表現(xiàn)的一類防御適應性的反應,
6、既包括機體對刺激的反應,也包括機體相繼產生的對這一反應過程的調整,是機體組織在漫長的進化過程中不斷與環(huán)境因素作用而獲得內在的抗損傷的能力。隨著人們對應激研究的深入,應激反應的核心己由最初的交感-腎上腺髓質和垂體-腎上腺皮質兩大激素調節(jié)系統(tǒng)擴展到神經-內分泌-免疫網絡在內的多個環(huán)節(jié)和系統(tǒng),并涉及到了心理活動。1986年,Muny等首次發(fā)現(xiàn)心肌在經受短暫的缺血再灌注后,對隨后更長時間致死性缺血再灌注損傷的耐受性會出現(xiàn)增強。隨后人們發(fā)現(xiàn)適度的應激可啟動機體內源性的保護機制,于是如何利用應激以預防疾病引起了一些學者的重視和研究。人們把按一定方
7、式預先對實驗對象進行處理(一般是小損傷),觀察其對發(fā)病的抗損傷作用的方法稱為”預處理”,機體出現(xiàn)對隨后疾病的適應與耐受的效應稱為”預適應”。這種”預處理”方法的特點在于不依靠外源性物質的進入,而是通過人為地采取一些方法激發(fā)機體的內在的抗病能力以幫助預防疾病或減輕疾病的損害,是一種通過機體自身潛力激發(fā)與調動的整體調節(jié)方法。目前預處理已成為預防一些重要臟器缺血、缺氧等損傷的一個熱門研究領域。如一些研究表明,預先短暫的腦缺血,可激發(fā)機體出現(xiàn)適應性的反應,增加機體對隨后的缺血的耐受性,減輕缺血對機體的損害[1]。預先短暫的心肌缺血處理處理后,
8、能減弱隨后缺血產生的功能障礙,減少心律失常及細胞調亡的發(fā)生率,短暫的熱休克(42°C,15min)能誘導心臟再灌注延遲相的保護。間歇性低氧預處理能夠持續(xù)刺激心肌內血管內皮生長因子(VEGF)表達,使缺血心肌內血管生成增多
