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《腎衰竭臨床表現(xiàn)及治療方法》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、腎衰竭慢性腎衰竭臨床表現(xiàn)一期:腎功能代償期:腎功能代償期腎小球?yàn)V過(guò)率減少至30-60毫升/分,而正常人的腎小球?yàn)V過(guò)率為每分鐘120升。此期腎單位減少約20%-25%.腎貯備能力雖已喪失,但對(duì)于排泄代謝產(chǎn)物,調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)及酸堿平衡能力尚好,故臨床上無(wú)特殊表現(xiàn),血肌酶及血尿素氮通常正?;蛴袝r(shí)輕度升高。二期:氮質(zhì)血癥期:氮質(zhì)血癥期腎小球?yàn)V過(guò)率減少至25毫升/分鐘,腎單位減少50%-70%,腎濃縮功能障礙,出現(xiàn)夜尿或多尿,不同程度的貧血,常有氮質(zhì)血癥,血肌酐、尿素氮增高。臨床可有乏力、食欲減退、惡心及全身輕度
2、不適等。此期如忽視腎功能保護(hù)或機(jī)體額外負(fù)荷,會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、致血容量不足,若有感染或使用使用腎毒性藥物等,均可致腎功能迅速減退而衰竭。三期:腎功能衰竭期(尿毒癥前期):腎功能衰竭期腎小球?yàn)V過(guò)率減少至每分鐘10-15毫升時(shí),腎單位減少約70%-90%,腎功能嚴(yán)重受損,不能維持機(jī)體內(nèi)的代謝及水電解質(zhì)及酸堿平衡。不可能保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,以致血肌酐、尿素氮顯著升高,尿濃縮稀釋功能障礙,酸中毒,水鈉潴留,低鈣,高磷,高鉀等平衡失調(diào)表現(xiàn)??捎忻黠@貧血及胃腸道癥狀,如惡心、嘔吐、食欲下降。也可有神經(jīng)精神癥狀,
3、如乏力、注意力不集中、精神不振等醫(yī)學(xué)^教育網(wǎng)搜集整理。四期:尿毒癥期腎小球?yàn)V過(guò)率下降至每分鐘10毫升-15毫升以下,腎單位減少90%以上,此期就是慢性腎衰晚期,上述腎衰的臨床癥狀更加明顯,表現(xiàn)為全身多臟器功能衰竭,如胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管、造血系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、皮膚及代謝系統(tǒng)嚴(yán)重失衡。臨床可表現(xiàn)為惡心嘔吐、煩躁不安、血壓增高、心慌、胸悶、不能平臥、呼吸困難、嚴(yán)重貧血、抽搐,嚴(yán)重者昏迷,常有高血鉀、低鈉血癥、低鈣、高磷血癥。此期需要依靠透析維持生命。常可因高血鉀、腦水腫、肺水腫、心功能衰竭而突然死亡。腎衰
4、竭臨床診斷慢性腎衰竭的并發(fā)癥慢性腎衰竭常并發(fā)高血壓、貧血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水電紊亂及酸堿失衡、腎性骨病、骨折,感染等。除以上各系統(tǒng)并發(fā)癥外,慢性腎衰竭長(zhǎng)期透析者還可并發(fā)鋁中毒,常規(guī)透析治療的終末期腎病患者易并發(fā)鋁中毒。導(dǎo)致慢性腎功能衰竭規(guī)律性血液透析患者鋁中毒的原因很多,主要包括:透析液中含鋁量過(guò)多。當(dāng)透析液中鋁含量接近50μg/L時(shí),鋁相關(guān)性骨病的發(fā)病率很高。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理因此,有作者建議透析液中鋁含量至少應(yīng)低于10μg/L,最好低于5μg/L。腎臟是排鋁的唯一途徑,慢性腎功能衰竭時(shí)吸收的鋁
5、在體內(nèi)蓄積而致鋁中毒。終末期腎病患者鋁的排泄受阻,更加重鋁在體內(nèi)的蓄積,使全身鋁的含量可高出正常值20倍。鋁蓄積最多的器官為骨、肝和脾。骨中鋁的含量增多與鋁中毒有關(guān),可導(dǎo)致鋁相關(guān)性骨病。鋁主要沉積在鈣化骨邊緣,即礦化骨和未礦化幼骨的交界面,引起骨軟化。骨軟化組織學(xué)改變的嚴(yán)重程度與鋁在鈣化骨邊緣的沉積程度相關(guān)。而再生障礙性骨病則可能是鋁引起的骨軟化的前奏。再生障礙性骨病是1982年首次報(bào)道的一種腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良?,F(xiàn)在認(rèn)為這是慢性腎衰進(jìn)行腹膜透析患者的一種主要骨病變。某些病例是由鋁堆積過(guò)多所致,但過(guò)多地抑制甲
6、狀旁腺激素可能是更為重要的原因。甲狀旁腺激素在維持正常骨代謝方面具有重要作用。甲狀旁腺激素可能通過(guò)增加骨的轉(zhuǎn)運(yùn)而防止鋁在礦化前緣的沉積,而甲狀旁腺切除對(duì)鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生是一種危險(xiǎn)因素,它能減少骨的形成率和更新率,使鋁蓄積于鈣化骨邊緣,從而干擾骨的礦化過(guò)程。臨床上,在繼發(fā)性甲旁亢患者考慮做甲狀旁腺切除以前應(yīng)排除鋁相關(guān)性骨病,因?yàn)榻档图谞钆韵偌に厮娇杉铀俨⒋娴墓擒浕颊咪X在骨中的沉積而加速鋁相關(guān)性骨病的發(fā)生。過(guò)去報(bào)道的鋁相關(guān)性骨病發(fā)病率曾高達(dá)15%~25%。近些年來(lái),由于注意到了限制含鋁的磷結(jié)合劑的使用
7、和改進(jìn)了透析液的處理,發(fā)病率已明顯降低。腎衰竭神經(jīng)系統(tǒng)的病變腎衰竭神經(jīng)系統(tǒng)的病變尿毒癥時(shí),幾乎100%的患者都有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。精神不振、疲乏、頭暈、頭痛。1)尿毒癥腦?。号R床表現(xiàn)為非特異性,初期表現(xiàn)為淡漠、注意力減退、乏力、失眠等。癥狀隨病情惡化而加重,出現(xiàn)定向力、計(jì)算力障礙,以至精神錯(cuò)亂。撲擊樣震顫是診斷尿毒癥腦病的重要指標(biāo),常與意識(shí)障礙同時(shí)出現(xiàn)。肌陣攣如在面部肌肉、近端肢體肌肉出現(xiàn),此為晚期腦病癥狀,幾乎與昏迷同時(shí)存在,也可同時(shí)出現(xiàn)抽搐。癲癇發(fā)作可為局灶性或全身大發(fā)作,后者若為癲癇持續(xù)狀態(tài)可導(dǎo)致突然
8、死亡。腦電圖檢查對(duì)判斷尿毒癥病情很有幫助,可作為動(dòng)態(tài)觀察方法,其主要所見(jiàn)為慢波,同時(shí)常見(jiàn)θ和δ波增多。根據(jù)1972年Babb提出的“中分子物質(zhì)”假說(shuō),推測(cè)神經(jīng)系統(tǒng)病變與某些中分子物質(zhì)(如神經(jīng)毒素)在體內(nèi)蓄積有關(guān)。神經(jīng)毒素在體內(nèi)蓄積及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào),致使發(fā)生腦內(nèi)血循環(huán)障礙、腦及周圍神經(jīng)細(xì)胞的代謝紊亂,從而引起尿毒癥性的中樞及周圍神經(jīng)病變。腹透、吸附劑透析可使腦病癥狀改善。CRF血液透析過(guò)程中出現(xiàn)的腦病,應(yīng)和上述尿毒癥腦病鑒別。如失衡