慢性腎衰竭的臨床表現(xiàn)與治療

《慢性腎衰竭的臨床表現(xiàn)與治療》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。

1、慢性腎衰竭的臨床表現(xiàn)與治療姜國濤1國春玲2高連峰31、天津市第五醫(yī)院腎內(nèi)科，天津3000002、大慶市龍南醫(yī)院腎內(nèi)科，黑龍江大慶1630003、大慶市第四醫(yī)院腎內(nèi)科，黑龍江大慶163000摘要：慢性腎臟病的防治己經(jīng)成為世界各國所面臨的重要公共衛(wèi)生問題之一。據(jù)有關(guān)發(fā)達國家統(tǒng)計，近30余年來慢性腎病的患病率有上升趨勢。據(jù)我國部分報告，慢性腎臟病的患病率約為8%?10%,其確切患病率尚待進一步調(diào)查。近20年來慢性腎衰在人類主要死亡原因中占第五位至第九位，是人類生存的重要威脅之一。關(guān)鍵詞：慢性腎衰竭；臨床表現(xiàn)；治療第一節(jié)慢性腎衰竭的概述及病因各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙(腎臟損傷病史&

2、gt;3個月),包括GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常，或不明原因的GFR下降(GFR<60ml/min)超過3個月，稱為慢性腎臟病(chronikkidneydiseases,CKD)。而廣義的慢性腎衰竭(chronicrenalfailure,CRF)則是指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率(GFR)下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰。慢性腎衰的病因主要有糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎、腎小管間質(zhì)病變(慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等)、腎血管病變、遺傳性腎病(如多囊腎、遺傳性

3、腎炎)等。在發(fā)達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化己成為慢性腎衰的主要病因；包括中國在內(nèi)的發(fā)展中國家，這兩種疾病在CRF各種病因中仍位居原發(fā)性腎小球腎炎之后，但近年也有明顯增高趨勢。雙側(cè)腎動脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”(ischemicnephropathy),在老年CRF的病因中占有一定地位。第二節(jié)慢性腎衰的臨床表現(xiàn)在CRF的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不相同。在CRF的代償期和失代償早期，患者可以無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數(shù)患者可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。CRF中期以后，上述癥狀更趨明顯。在晚期尿毒癥時，可出現(xiàn)急性心衰、嚴(yán)重高鉀血癥、消化道岀

4、血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙等，其至有生命危險。1水、電解質(zhì)代謝紊亂慢性腎衰時，酸堿平衡失調(diào)和各種電解質(zhì)代謝紊亂相當(dāng)常見。在這類代謝紊亂中，以代謝性酸中毒和水鈉平衡紊亂最為常見。(1)代謝性酸中毒：在部分輕中度慢性腎衰(GFR>；25ml/min,或Scr<350μmol/L)患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HC03■的重吸收能力下降，因而發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒,即腎小管性酸中毒。當(dāng)GFR降低至<25ml/min(Scr>350μmol/L)時,腎衰時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性(或正

5、氯血癥性)高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。多數(shù)患者能耐受輕度慢性酸中毒，但如動脈血HCO3-<15mmol/L,則可有較明顯癥狀，如食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。上述癥狀可能是因酸中毒吋，體內(nèi)多種酶的活性受抑制有關(guān)。(2)水鈉代謝紊亂：水鈉平衡紊亂主要表現(xiàn)為水鈉潴留，有時也可表現(xiàn)為低血容量和低鈉血癥。腎功能不全吋，腎臟對鈉負(fù)荷過多或容量過多的適應(yīng)能力逐漸下降。水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或(和)體腔積液，這在臨床相當(dāng)常見；此吋易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全和腦水腫。低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。(3)鉀代謝紊亂:當(dāng)GFR降至20?25ml/min或

6、更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當(dāng)鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴(yán)重高鉀血癥(血清鉀>6.5mmol/l)有一定危險，需及吋治療搶救。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。(4)鈣磷代謝紊亂：主要表現(xiàn)為鈣缺乏和磷過多。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關(guān)，明顯鈣缺乏時可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當(dāng)腎小球濾過率下降、尿內(nèi)排岀減少，血磷濃度逐漸升高。血磷濃度高會與血鈣結(jié)合成磷酸鈣沉積于軟組織，使血鈣降低，并抑

7、制近曲小管產(chǎn)生1,25(0H)2維生素D3(骨化三醇)，刺激甲狀旁腺激素(PTH)升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，II通常不引起臨床癥狀，只在腎衰的中、晚期(GFR<20ml/min)時才會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血癥、活性維生素D缺乏等可誘發(fā)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲旁亢)和腎性骨營養(yǎng)不良。(1)鎂代謝紊亂:當(dāng)GFR<20ml/min時,由于腎排鎂減少,常有輕度高鎂血癥?；颊叱o任何癥狀。然而，仍