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《慢性蕁麻疹免疫修復(fù)方法之益生菌抗ige抗過(guò)敏》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、慢性蕁麻疹新發(fā)現(xiàn)：康敏元抗過(guò)敏益生菌降低蕁麻疹過(guò)敏原特異性IgE慢性蕁麻疹是一種常見(jiàn)的皮膚疾病，其臨床特征是瘙癢和風(fēng)團(tuán)，通常由變態(tài)反應(yīng)和非變態(tài)反應(yīng)機(jī)制誘發(fā)。大約15%~25%的患者一生中患過(guò)蕁麻疹，80%~90%的蕁麻疹不能找到外部原因，這些患者傳統(tǒng)上被稱為患有慢性特發(fā)性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的平均病程為3~5年，部分患者可能持續(xù)20年。慢性蕁麻疹的疾病分類疾病的分類是為了更好的理解其發(fā)病機(jī)制并指導(dǎo)治療。根據(jù)病史、實(shí)驗(yàn)室檢查可將蕁麻疹分為變態(tài)反應(yīng)性蕁麻疹和非變態(tài)型蕁麻疹，其中變態(tài)反應(yīng)性蕁麻疹又分為過(guò)敏原特異性IgE介
2、導(dǎo)和非IgE介導(dǎo)的蕁麻疹。這種深入分類的目的在于對(duì)IgE介導(dǎo)的蕁麻疹可嘗試特異性免疫治療。慢性蕁麻疹的皮膚炎性反應(yīng)細(xì)胞侵潤(rùn)模式類似變應(yīng)原誘導(dǎo)的遲發(fā)相反應(yīng)，表現(xiàn)為淺層血管周?chē)住６浼?xì)胞因子分泌模式{白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、r干擾素（r-IFN）}提示一種Th0或混合Th1/Th2反應(yīng)模式，而不是單純的Th2反應(yīng)?！究惯^(guò)敏原特異性IgE抗體治療慢性蕁麻疹的前沿科學(xué)】：目前，慢性蕁麻疹發(fā)病機(jī)制研究最多的是自身免疫學(xué)說(shuō)，自身免疫性蕁麻疹的發(fā)病越來(lái)越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認(rèn)為是蕁麻疹發(fā)
3、病中最重要的介質(zhì)，急慢性蕁麻疹患者在服用抗組胺類藥物后風(fēng)團(tuán)會(huì)很快消失，蕁麻疹得以緩解。結(jié)合上述IgE介導(dǎo)型免疫學(xué)說(shuō)，組織中的肥大細(xì)胞和循環(huán)中或趨化到組織的嗜堿性細(xì)胞是產(chǎn)生組胺的2種主要源細(xì)胞，而肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞表面有IgE高親和力受體，變應(yīng)原結(jié)合可導(dǎo)致后者交聯(lián)并誘導(dǎo)細(xì)胞中的組胺為主要炎性介質(zhì)釋放。組胺和其他介質(zhì)也可通過(guò)非變態(tài)反應(yīng)機(jī)制釋放。除了組胺，其他肥大細(xì)胞介質(zhì)（白三稀）也在蕁麻疹中發(fā)揮作用。有研究認(rèn)為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關(guān)，已有足夠的依據(jù)證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體內(nèi)存在能夠使皮膚肥大細(xì)胞
4、或嗜堿細(xì)胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，在急性發(fā)作期約58％的患者在體內(nèi)有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗IgE抗體，而血清中IgE抗體的升高是導(dǎo)致組胺等炎性介質(zhì)分泌的幕后主因。有一些個(gè)案報(bào)道了抗IgE抗體和抗白三烯制劑對(duì)部分慢性蕁麻疹治療有效?！韭允n麻疹的治療方法】慢性蕁麻疹的嚴(yán)重性和臨床類型變化很大，因此治療方案應(yīng)個(gè)體化。與其它過(guò)敏性疾病一樣，如果確定有明確過(guò)敏原，治療方案中應(yīng)包括避免接觸過(guò)敏原。臨床治療蕁麻疹的常用藥物是抗組胺藥，第1代如撲爾敏等可有效減輕癥狀和皮損數(shù)目，但有嗜
5、睡和抗膽堿等不良反應(yīng)；第2代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮(zhèn)靜作用弱，是目前臨床一線藥物，但大家會(huì)發(fā)現(xiàn)，抗組胺藥物對(duì)蕁麻疹起效很快，可是吃上藥就能控制，不吃藥依然會(huì)起蕁麻疹，從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹，藥物治療斷斷續(xù)續(xù)，依然是無(wú)法擺脫蕁麻疹困擾，近幾年通過(guò)對(duì)過(guò)敏性疾病的研究，以及IgE介導(dǎo)型過(guò)敏的研究，人們已開(kāi)始將抗IgE抗體免疫療法介入到了一些慢性過(guò)敏性疾病如慢性蕁麻疹，異位性皮炎（濕疹）、常年性鼻炎以及咳嗽變異性哮喘的抗IgE抗體免疫自限療法?？得粼惯^(guò)敏益生菌可參與過(guò)敏原特異性IgE介導(dǎo)的免疫變態(tài)反應(yīng)，通過(guò)測(cè)定人
6、類樹(shù)突狀細(xì)胞與抗過(guò)敏益生菌共同培養(yǎng)后，對(duì)白介素（IL-12)的分泌調(diào)控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過(guò)敏能力的抗過(guò)敏益生菌菌株組成的康敏元抗過(guò)敏益生菌可以利用活性的、無(wú)致病性的微生物來(lái)改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態(tài)平衡，進(jìn)而促進(jìn)免疫耐受功能，所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過(guò)敏抗體的國(guó)際專利認(rèn)證，連續(xù)補(bǔ)充三個(gè)月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來(lái)使過(guò)敏原無(wú)法與體內(nèi)的IgE抗體結(jié)合，從而不再發(fā)生過(guò)敏的系列生化反應(yīng)。因此康敏元益生菌能夠?qū)笽gE抗體，調(diào)整過(guò)敏體質(zhì)，而藥物只能就癥狀做緩解，無(wú)法調(diào)
7、整過(guò)敏體質(zhì)。做到抗過(guò)敏藥物與抗過(guò)敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結(jié)合亦可產(chǎn)生理想的康復(fù)結(jié)果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹復(fù)發(fā)率。蕁麻疹（urticaria)俗稱“風(fēng)疹塊”，是由于皮膚、黏膜小學(xué)館擴(kuò)張及滲透性增加而出現(xiàn)的一種局限性水腫反應(yīng)。蕁麻疹呢可發(fā)生在任何年齡段，最常見(jiàn)于20-40歲成年人，女性多于男性，根據(jù)病程的不同，蕁麻疹可以分為急性和慢性兩類。急性蕁麻疹病程在6周以內(nèi)，一般病程1~2周，多發(fā)生兒童和青年人，多數(shù)患者有明確的病因。蕁麻疹皮損表現(xiàn)為風(fēng)團(tuán)，臨床上有如下特征：1）風(fēng)團(tuán)為境界清楚的呈鮮紅
8、色和蒼白色的水腫性損害；2）大小不等，呈圓形、環(huán)形或向周?chē)鷶U(kuò)散形成不規(guī)則形，可融合成片；3）驟然發(fā)生，一般在1~24h內(nèi)消退，反復(fù)發(fā)作，消退后不留任何痕跡；4）伴有劇烈瘙癢或燒灼感；5）風(fēng)團(tuán)可發(fā)生在任何部位，黏膜受累時(shí)出現(xiàn)腹痛、腹瀉、喉頭水腫等，后者如發(fā)生在嚴(yán)重患者身上可出現(xiàn)窒息而威脅生命；6）部分患者還伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐、胸悶、心悸、頭痛、頭暈、血壓下降等全身癥狀。嚴(yán)
