人參皂甙rb1單體綜述

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1、人參皂甙Rb1單體抗心肌缺血再灌注損傷研究進(jìn)展李公豪摘要　目的：介紹人參皂甙Rb1單體心肌缺血再灌注損傷方面的研究進(jìn)展。方法：根據(jù)近幾年的研究文獻(xiàn)，總結(jié)人參皂甙Rb1單體防治心肌缺血再灌注損傷方面的研究及作用機(jī)制。結(jié)果：人參皂甙Rb1單體有良好的抗心肌缺血再灌注損傷作用，其作用機(jī)制包括：抗氧自由基損傷、抗脂質(zhì)過氧化作用、鈣通道阻滯作用，防止鈣超載，抑制腎素活性，抑制心肌細(xì)胞凋亡，促進(jìn)血管再生，激活P13K／Akt信號(hào)通路，縮短動(dòng)作電位時(shí)程等。結(jié)論：人參皂甙Rb1單體抗心肌缺血再灌注損傷作用肯定，前景廣闊，但應(yīng)

2、用于臨床，仍需深入研究。關(guān)鍵詞　心肌缺血再灌注損傷；人參皂甙Rb1單體；研究進(jìn)展根據(jù)國(guó)際衛(wèi)生組織預(yù)測(cè)，到2020年，心肌梗死將成為人類的主要?dú)⑹諿1]。在我國(guó)，隨著生活水平的不斷提高及人口平均壽命的延長(zhǎng)，心肌梗死的發(fā)病率及死亡率逐年增高，已成為危害人們健康的重要疾病[2]．如何對(duì)心肌缺血引發(fā)的心肌梗死進(jìn)行干預(yù)及保護(hù)心臟越來越受到醫(yī)務(wù)工作者的重視。臨床上最有效的挽救梗死心肌的方法是盡快恢復(fù)其血供，即再灌注。目前，常采用的再灌注方法主要有溶栓療法、經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血管成型術(shù)、動(dòng)脈搭橋術(shù)、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)等。然而，有

3、效的再灌注也不能挽救所有冠狀動(dòng)脈缺血的患者的生命，原因是再灌注在恢復(fù)“犯罪”血管有效血供的同時(shí)，亦可造成對(duì)心臟心肌致命的損傷,即再灌注損傷。近年隨著介入性心臟學(xué)、冠脈內(nèi)球囊擴(kuò)張血管成形術(shù)、冠脈內(nèi)溶栓療法等冠脈血管再通和再造術(shù)的發(fā)展，使冠脈血栓和嚴(yán)重狹窄的心肌缺血重新恢復(fù)了血液供應(yīng)，心肌的再灌注損傷也越來越受到人們的重視，揭示心肌缺血與再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制，已經(jīng)成為現(xiàn)代心血管疾病防治中的關(guān)鍵課題之一。1986年11月，Murry等人首次提出缺血預(yù)處理的概念，但由于其醫(yī)學(xué)倫理問題，人們逐漸青睞于用藥物預(yù)處理來代替

4、缺血刺激。探索防治心肌缺血再灌注損傷的藥物仍是當(dāng)今醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)之一?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究證實(shí)，人參皂苷是人參的主要藥效物質(zhì)。到目前為止，從人參中已分離出30余種人參皂苷[3]，其中含量最多的是單體Rb1。近代研究證明，人參皂苷對(duì)心血管系統(tǒng)的多種疾病如缺血性心臟病、心律失常、心力衰竭等方面均有臨床意義[4]，故人參皂苷Rb1對(duì)于心血管疾病治療作用機(jī)制，值得進(jìn)一步的深入研究和探討。人參皂甙Rb1單體抗心肌缺血再灌注損傷作用機(jī)制包括：抗氧自由基損傷、抗脂質(zhì)過氧化作用、鈣通道阻滯作用，防止鈣超載，抑制腎素活性，降低TXA

5、2/PEI2比值，升高心肌SOD活性，增加心肌血流量等。本文對(duì)我國(guó)近年來利用人參皂甙Rb1單體防治心肌缺血再灌注損傷的研究進(jìn)展簡(jiǎn)述如下。1.對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的影響劉正湘[5]等人采用結(jié)扎大鼠左冠狀動(dòng)脈前降支，建立大鼠缺血再灌注動(dòng)物模型，運(yùn)用透射電鏡、缺口末端標(biāo)記法檢測(cè)心肌凋亡細(xì)胞，利用光學(xué)顯微鏡進(jìn)行細(xì)胞計(jì)數(shù)。發(fā)現(xiàn)透射電鏡發(fā)現(xiàn)缺血再灌注組缺血區(qū)出現(xiàn)心肌凋亡細(xì)胞，而假手術(shù)組未發(fā)現(xiàn)心肌凋亡細(xì)胞。研究證實(shí)：心肌缺血再灌注誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，而人參皂甙Rb1能夠改善心肌缺血、縮小梗死面積，對(duì)心肌缺血再灌注損傷有明顯的保護(hù)作

6、用。2.鈣通道阻滯與清除氧自由基鐘國(guó)贛[6]等人在Wistar大鼠心室肌細(xì)胞上,用連細(xì)胞斑片鉗技術(shù)記錄L型、T型、B型單鈣通道活動(dòng);用電子自旋共振法測(cè)定自由基含量兼有鈣通道阻滯作用和抗自由基作用。江巖［7］等用人參皂甙Rb1、Rb2、Rb3能使在培養(yǎng)基中加入黃嘌呤和黃嘌呤氧化酶所誘發(fā)的培養(yǎng)心肌細(xì)胞自由基損傷的動(dòng)作電位恢復(fù)正常，并能抑制正常培養(yǎng)心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位和自發(fā)性搏動(dòng)，表明Rb1、Rb2、Rb3即有抗氧化損傷作用又有鈣通道阻滯作用，對(duì)心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用。3.對(duì)血管再生的影響劉詠芳[8]等人采用

7、結(jié)扎sD大鼠左冠狀動(dòng)脈前降支，將大鼠隨機(jī)分為Rbl治療組、單純手術(shù)組及假手術(shù)組。手術(shù)2周，4周后分別測(cè)定有關(guān)心功能指標(biāo)，TYC和伊文思蘭染色測(cè)定梗死區(qū)、缺血區(qū)的面積比值，免疫組化方法檢測(cè)心肌VEGF的表達(dá)量，VIII因子和SAM染色觀察微血管密度和功能血管再生情況。人參皂甙Rbl有促進(jìn)缺血心肌血管生成、保護(hù)缺血心肌、縮小梗死面積、改善心功能的作用。人參皂苷Rbl療法能有效促進(jìn)大鼠缺血心肌冠狀動(dòng)脈側(cè)支血管生成，可能機(jī)制是通過上調(diào)VEGF的表達(dá)，持續(xù)穩(wěn)定地促進(jìn)血管新生，促進(jìn)缺血心臟功能恢復(fù)。4.激活P13K／Ak

8、t信號(hào)通路王志[9]等人以SD大鼠為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，運(yùn)用冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎心肌缺血／再灌注損傷模型。通過檢測(cè)血流動(dòng)力學(xué)、心肌梗死面積、心肌酶、組織病理學(xué)、氧化應(yīng)激及心肌細(xì)胞凋亡相關(guān)指標(biāo)的變化證實(shí)了人參皂苷Rbl預(yù)處理具有抗心肌缺血／再灌注損傷的保護(hù)作用，證實(shí)了人參皂苷Rbl預(yù)處理通過激活P13K／Akt信號(hào)通路發(fā)揮抗心肌缺血／再灌注損傷的作用，同時(shí)也證實(shí)人參皂苷Rbl預(yù)處理也可通過激活eNOS增加NO的釋