椎間盤源性腰痛的臨床特征及治療進展

椎間盤源性腰痛的臨床特征及治療進展

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1、椎間盤源性腰痛的臨床特征及治療進展??作者:韓文燕指導(dǎo)老師:?【摘要】腰痛是脊柱疾患中各種復(fù)雜的臨床綜合癥中最為常見的政狀,正日益成為嚴(yán)重影響人體健康的一種疾病,60%~80%的成年人均經(jīng)歷過不同程度的腰痛,在發(fā)達(dá)國家腰痛是失業(yè)甚至致殘的首要病因,腰椎間盤退變是腰痛產(chǎn)生的主要原因,有關(guān)椎間盤源性腰痛的病理過程及治療方法的研究近年有了新的進展,逐漸形成了椎間盤源性腰痛的理論。本文就椎間盤源性腰痛的發(fā)病機制,臨床表現(xiàn),診斷及治療進展進行全面綜述.【關(guān)鍵詞】腰椎;椎間盤源性腰痛;臨床特征;治療進展引起腰痛的常見骨科疾病有腰椎間

2、盤突出癥、腰椎管狹窄癥、腰椎失穩(wěn)癥及腰部軟組織病變等。隨著對疾病認(rèn)識水平的提高和檢查手段的進步,逐漸形成一種新的理論——椎間盤源性腰痛。1979年由Park等首先提出椎間盤源性腰痛,認(rèn)為椎間盤內(nèi)部結(jié)構(gòu)紊亂退變也可以引起腰痛。椎間盤源性腰痛是指腰椎間盤內(nèi)部各種病變刺激椎間盤內(nèi)的疼痛感受器產(chǎn)生的腰痛,以其不伴有根性癥狀、無神經(jīng)受壓和節(jié)段過度活動為臨床特點?!灸夸洝恳?、發(fā)病機制椎間盤為有神經(jīng)支配器官,在纖維環(huán)的后1/3和相鄰的后縱韌帶中有大量來自竇椎神經(jīng)的分支。椎間盤源性腰痛的致病機理主要有兩大機制:一是椎間盤退變纖維環(huán)破裂、

3、髓核組織經(jīng)破裂的后側(cè)纖維環(huán)進入椎管,在局部產(chǎn)生自生免疫反應(yīng),導(dǎo)致疼痛。經(jīng)生物化學(xué)和免疫組化方法測定,在纖維環(huán)后側(cè)或背根神經(jīng)節(jié)能測到炎性介質(zhì),如磷脂酶A2、P物質(zhì)、白介素等化學(xué)因子,這些炎性介質(zhì)刺激外層纖維環(huán)內(nèi)的感受器產(chǎn)生疼痛,即所謂的化學(xué)機制。另一方面由于椎間盤退變導(dǎo)致纖維環(huán)的撕裂、松弛,破壞了椎間盤的穩(wěn)定性,從而引起腰椎失穩(wěn),這些腰椎失穩(wěn)引起的異?;顒訉Ω]椎神經(jīng)的痛覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生機械性刺激而引起疼痛,即所謂的力學(xué)機制。二、臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為不典型的腰腿痛,腰部、臀后部、大腿前后、大轉(zhuǎn)子、腹股溝、會陰、睪丸等處定位模糊的

4、鈍痛,久坐、久站及活動后癥狀加重,發(fā)病年齡一般在40歲左右,查體一般無神經(jīng)損害體征,,直腿抬高試驗為陰性或出現(xiàn)腰痛而無明顯腿痛。三、診斷標(biāo)準(zhǔn)???(1)腰痛反復(fù)發(fā)作超過半年,可伴下肢放射痛,但疼痛往往不過膝,經(jīng)4個月以上正規(guī)保守治療不緩解。(2)X線和CT檢查除外腰椎間盤突出、椎管狹窄、腰椎不穩(wěn)、腰椎峽部裂以及腰椎滑脫等疾病。(3)存在纖維環(huán)撕裂的影像學(xué)依據(jù),椎間盤造影顯示:纖維環(huán)破裂,造影劑外漏。MRI纖維環(huán)后緣HIZ現(xiàn)象。(4)椎間盤造影可誘發(fā)典型的復(fù)制性疼痛[1]。椎間盤源性腰痛除作為一種獨立的診斷外,還常常參與構(gòu)

5、成一些復(fù)雜的腰椎疾病的臨床表現(xiàn)癥候群。例如部分腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄的患者臨床表現(xiàn)以腰痛為主,此時的腰痛癥狀應(yīng)由椎間盤源性疼痛的機制來解釋,這也是臨床上單純髓核摘除術(shù)或單純椎管減壓術(shù)后癥狀緩解不滿意的原因之一。四.治療方法(四).1腰椎融合術(shù):由于椎間盤源性腰痛不同于腰椎間盤突出癥、腰椎管狹窄癥的一組特定癥候群,所以常規(guī)的非手術(shù)治療,如臥床、牽引、腰圍制動及藥物治療的效果并不理想,針對腰椎間盤突出癥的髓核摘除術(shù)也無明顯療效。在歐美經(jīng)常采用的方法是將“責(zé)任”椎間盤切除并行腰椎融合,因而也有人將腰椎融合作為治療的“金標(biāo)準(zhǔn)

6、”。但融合術(shù)畢竟是以犧牲椎間盤的生理結(jié)構(gòu)和功能為代價;另外,加速鄰近節(jié)段的退變、融合失敗、內(nèi)固定斷裂、手術(shù)創(chuàng)傷較大及治療費用昂貴也都是融合手術(shù)的弊端[4]。(四).2人工椎間盤置換:鑒于腰椎融合術(shù)存在諸多并發(fā)癥,如術(shù)后遺留腰痛、腰椎活動度降低、假關(guān)節(jié)形成、相鄰節(jié)段退變性疾病、取骨部位疼痛等,保留腰椎活動度和避免相鄰節(jié)段退變?nèi)找嬉饘W(xué)術(shù)界的關(guān)注。人工椎間盤置換理論上能夠恢復(fù)腰椎的生理狀態(tài)、保留腰椎活動度,從而能夠減緩相鄰節(jié)段椎間盤的退變。但人工椎間盤置換也存在許多影響手術(shù)療效的并發(fā)癥[3]。近期并發(fā)癥包括:椎體骨折、假體位

7、置不良、感染、術(shù)后放射性神經(jīng)痛等。遠(yuǎn)期并發(fā)癥包括:假體疲勞衰竭、假體下陷、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)硬化、相鄰節(jié)段椎間盤病變等。隨著人們對這一疾病認(rèn)識的不斷深入,一些新的治療手段也正在應(yīng)用于臨床。(四).3椎間盤內(nèi)皮質(zhì)激素注射:椎間盤髓核中化學(xué)介質(zhì)介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)可能是導(dǎo)致疼痛的原因之一,該療法的機制可能是抑制產(chǎn)生疼痛的炎性因子[2],文獻報道療效不一。(四).4椎間盤內(nèi)電熱療法:由于引起疼痛的微神經(jīng)纖維末梢集中分布于椎間盤纖維環(huán)的外1/3,向髓核內(nèi)分布,且已證明在45℃時神經(jīng)組織會發(fā)生不可逆的損害,于纖維環(huán)外1/3給予46~48℃即可滅

8、火纖維環(huán)上的神經(jīng)感受器。椎間盤內(nèi)電熱療法正是利用電熱能調(diào)節(jié)椎間盤的膠原成分,使膠原組織發(fā)生固縮,凝固纖維環(huán)的病變部位,使內(nèi)向生長的肉芽組織發(fā)生變性、固縮,滅火受累的微神經(jīng)來達(dá)到消除癥狀的目的。方文[3]等對23例臨床患者中的29個椎間盤成功行IDET,與術(shù)前比較,術(shù)后1周及3個月隨訪,VAS分值均有顯著性差異(P<0

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