copd機(jī)械通氣指南

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1、慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的機(jī)械通氣指南（2007）中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一種常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，患病人數(shù)多，病死率高，嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)能力和生活質(zhì)量。2002年世界衛(wèi)生組織（WHO）公布的資料顯示，COPD是目前世界上死亡的第5位病因，預(yù)計(jì)到2020年，COPD將成為第3位死亡病因。COPD急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭是導(dǎo)致COPD患者住院最重要的原因，加強(qiáng)對(duì)AECOPD的防治，特別是提高機(jī)械通氣技術(shù)

2、的應(yīng)用水平，對(duì)提高AECOPD合并呼吸衰竭的搶救成功率具有重要意義。近年來，臨床上應(yīng)用機(jī)械通氣治療AECOPD取得了顯著進(jìn)展，極大地改變了這類患者的治療面貌。為規(guī)范我國(guó)AECOPD機(jī)械通氣治療的操作，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)結(jié)合近年來的國(guó)內(nèi)外進(jìn)展制定本指南。指南中的推薦意見依據(jù)2001年ISF提出的Delphi分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(表1)。指南涉及的文獻(xiàn)按照研究方法和結(jié)果分成5個(gè)層次，推薦意見的推薦級(jí)別按照Delphi分級(jí)分為A~E級(jí)，其中A級(jí)為最高。表1Delphi分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)推薦級(jí)別A至少有2項(xiàng)I級(jí)研究結(jié)果支持B僅有1項(xiàng)I級(jí)研究結(jié)

3、果支持C僅有II級(jí)研究結(jié)果支持D至少有1項(xiàng)III級(jí)研究結(jié)果支持E僅有IV級(jí)或V研究結(jié)果支持研究課題分級(jí)I大樣本，隨機(jī)研究，結(jié)論確定，假陽(yáng)性或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低II小樣本，隨機(jī)研究，結(jié)論不確定，假陽(yáng)性和/或假陰性的風(fēng)險(xiǎn)較高III非隨機(jī)，同期對(duì)照研究IV非隨機(jī)，歷史對(duì)照研究和專家意見V系列病例報(bào)道，非對(duì)照研究和專家意見26一、COPD所致呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)COPD是一種具有氣流受限特征的疾病，其氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的慢性異常炎癥反應(yīng)有關(guān)1。慢性炎性反應(yīng)累及全肺，在中央氣道（內(nèi)

4、徑＞2-4mm）主要改變?yōu)楸瓲罴?xì)胞和鱗狀細(xì)胞化生、粘液腺分泌增加、纖毛功能障礙，臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；外周氣道（內(nèi)徑＜2mm）的主要改變?yōu)楣芮华M窄，氣道阻力增大，延緩肺內(nèi)氣體的排出,造成了患者呼氣不暢、功能殘氣量增加。其次，肺實(shí)質(zhì)組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡、肺毛細(xì)血管）廣泛破壞導(dǎo)致肺彈性回縮力下降，使呼出氣流的驅(qū)動(dòng)壓降低，造成呼氣氣流緩慢。這兩個(gè)因素使COPD患者呼出氣流受限，在呼氣時(shí)間內(nèi)肺內(nèi)氣體呼出不完全，形成動(dòng)態(tài)肺過度充氣（dynamicpulmonaryhyperinflation,DPH）1，2，3。由于DP

5、H的存在，肺動(dòng)態(tài)順應(yīng)性降低，其壓力-容積曲線趨于平坦，在吸入相同容量氣體時(shí)需要更大的壓力驅(qū)動(dòng)，從而使吸氣負(fù)荷增大。DPH時(shí)呼氣末肺泡內(nèi)殘留的氣體過多，呼氣末肺泡內(nèi)呈正壓，稱為內(nèi)源性呼氣末正壓（intrinsicpositiveend-expiratorypressure,PEEPi）3，4。由于PEEPi存在，患者必須首先產(chǎn)生足夠的吸氣壓力以克服PEEPi才可能使肺內(nèi)壓低于大氣壓而產(chǎn)生吸氣氣流，這也增大了吸氣負(fù)荷5。肺容積增大造成胸廓過度擴(kuò)張，并壓迫膈肌使其處于低平位，造成曲率半徑增大，從而使膈肌收縮效率降低，輔助呼

6、吸肌也參與呼吸。但輔助呼吸肌的收縮能力差，效率低，容易發(fā)生疲勞，而且增加了氧耗量2，6。COPD急性加重時(shí)上述呼吸力學(xué)異常進(jìn)一步加重，氧耗量和呼吸負(fù)荷顯著增加，超過呼吸肌自身的代償能力使其不能維持有效的肺泡通氣，從而造成缺氧及CO2潴留，嚴(yán)重者發(fā)生呼吸衰竭。COPD急性加重的原因包括支氣管-肺部感染、肺栓塞、肺不張、胸腔積液、氣胸、左心功能不全、電解質(zhì)紊亂、代謝性堿中毒等，其中支氣管-肺部感染是最常見原因1,7，呼吸衰竭的發(fā)生與呼吸肌疲勞和痰液引流不暢兩方面因素有關(guān)。因此，在這類患者應(yīng)用機(jī)械通氣的主要目的包括：改善通

7、氣和氧供，使呼吸肌疲勞得以緩解，并設(shè)法減少DPH及其不利影響2，3，8；通過建立人工氣道以利于痰液的引流，在降低呼吸負(fù)荷的同時(shí)為控制感染創(chuàng)造條件。26在AECOPD的早期,患者神志清楚，咳痰能力尚可，痰液引流問題并不十分突出，而呼吸肌疲勞是導(dǎo)致呼吸衰竭的主要原因7,9,此時(shí)予以無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（noninvasivepositivepressureventilation，NPPV）早期干預(yù)可獲得良好療效。若痰液引流障礙或有效通氣不能保障時(shí)，需建立人工氣道行有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（invasivepositivepressu

8、reventilation，IPPV）以有效引流痰液和提供較NPPV更有效的通氣。一旦支氣管-肺部感染或其他誘發(fā)急性加重的因素有所控制，自主呼吸功能有所恢復(fù),痰液引流問題已不是主要問題時(shí)，可撤離IPPV,改用NPPV以輔助通氣和進(jìn)一步緩解呼吸肌疲勞。實(shí)踐表明，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣行之有效10-13,已成為AECOPD機(jī)械通氣的實(shí)用方法。二、無創(chuàng)正