TLR4和MyD88在尖銳濕疣組織中的表達(dá)及意義

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1、授予單位代碼10459.學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?01522443686.密級(jí)公開.碩士學(xué)位論文TLR4和MyD88在尖銳濕疣組織中的表達(dá)及意義作者姓名：張華導(dǎo)師姓名：尹光文教授學(xué)科門類：醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱：皮膚病與性病學(xué)培養(yǎng)院系：鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院完成時(shí)間：2018年5月AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterTheExpressionandsignificanceofTLR4andMyD88incondylomaacuminatumByZhangHuaSupervisor:Prof.Guan

2、gwenYinDermatologyandVenereologySubjectThefirstAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversityMay2018原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明：所提交學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者：日期：年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大

3、學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者：日期：年月日TLR4和MyD88在尖銳濕疣組織中的表達(dá)及意義碩士研究生：張華導(dǎo)師：尹光文鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院皮膚病與性病科河南鄭州450052摘要背景和目的尖銳

4、濕疣(condylomaacuminatum,CA)是由人類乳頭瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染引起的菜花狀、雞冠狀、乳頭狀甚至團(tuán)塊狀贅生物，好發(fā)于生殖器和肛周，又稱生殖器疣，目前已成為最常見的性傳播疾病之一。臨床上HPV感染數(shù)量急劇增多，但目前仍未找到根除HPV感染的方法，致使CA的感染率和復(fù)發(fā)率持續(xù)上升，已成為國(guó)家性病控制中心重點(diǎn)監(jiān)測(cè)疾病。CA具有增生快、傳染性強(qiáng)、易復(fù)發(fā)等特點(diǎn)，研究發(fā)現(xiàn)CA的發(fā)生、發(fā)展可能與HPV感染、細(xì)胞的增殖與凋亡及其免疫功能有關(guān)。Toll樣受體(Toll-likereceptors,TLRs)作為

5、一種病原體識(shí)別受體，在天然免疫中占重要地位，被認(rèn)為是維系天然免疫和獲得性免疫之間的重要紐帶。TLR4作為TLRs家族成員之一,具有調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的重要作用，既可誘導(dǎo)產(chǎn)生促炎素，又具有調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的功能。TLR4介導(dǎo)的信號(hào)通路包括MyD88依賴性和非依賴性兩條途徑，MyD88依賴性通路是通過選擇性地識(shí)別病原相關(guān)分子模式(PAMP)，使巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞中處于被激活的狀態(tài)，導(dǎo)致包括NF-κB在內(nèi)大量的轉(zhuǎn)錄因子活化，細(xì)胞因子的分泌將參與獲得性免疫反應(yīng)的細(xì)胞的募集和激活。TLR4啟動(dòng)的信號(hào)通路能夠調(diào)控獲得性免疫應(yīng)答，在此信號(hào)通路中的重要轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白是My

6、D88（myeloiddifferentiationfactor,88）分子通過直接和IL-1R相關(guān)激酶IRAK1、IRAK4的結(jié)合，成為IRAK4誘導(dǎo)IRAK1磷酸化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，并通過NF-κB激活參與多種炎癥反應(yīng)。目前TLR4和MyD88在尖I銳濕疣組織中的表達(dá)和意義等方面的相關(guān)研究較少，本次研究將通過檢測(cè)CA患者病變組織中TLR4和MyD88的表達(dá)情況，探討TLR4、MyD88在CA發(fā)病中的意義。材料與方法1材料實(shí)驗(yàn)組的48例CA首次發(fā)病患者，就診于2016年10月至2017年10月我院的皮膚與性病科門診，年齡18～60歲，平均30.18士5.3

7、歲，其中男性30例，女性18例；病程18～140天，平均52.5士5.4天。實(shí)驗(yàn)組入選患者均有典型的臨床表現(xiàn)并全部符合實(shí)驗(yàn)室診斷。在排除細(xì)菌、真菌感染及其他系統(tǒng)性疾病后，所有患者在未取材前均無涂抹或者服用免疫性藥物及冷凍、激光等相關(guān)治療。對(duì)照組20例標(biāo)本全部來自我院的泌尿外科的正常成年男性行包皮環(huán)切術(shù)所切除的正常包皮組織，并且經(jīng)過活體組織病理檢查證實(shí)對(duì)照組全部標(biāo)本均為正常組織上皮。2方法嚴(yán)格遵循固定、脫水、透明、浸蠟、包埋等實(shí)驗(yàn)步驟后將所有樣本組織制成蠟塊，并將切片后的標(biāo)本免疫組化SP法檢測(cè)CA組及正常組的組織中TLR4、MyD88表達(dá)情況。免疫組化結(jié)

8、果判定：細(xì)胞漿中發(fā)現(xiàn)染色彌漫性的淺黃色、黃色或棕黃色顆粒為免疫組化SP染色陽性，依照陽性細(xì)胞的