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《心電圖st-t改變的臨床意義ppt課件》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、心電圖ST-T改變的臨床意義ST段和T波的改變?cè)谂R床上極為常見，其臨床意義千差萬別。心電圖室的醫(yī)師在心電圖報(bào)告上的診斷多是“ST-T改變，請(qǐng)結(jié)合臨床”，這就給我們提出了一個(gè)問題，如何正確的認(rèn)識(shí)和判讀心電圖的ST-T改變，給臨床提供診斷線索。一、ST段和T波改變的的電生理基礎(chǔ)（一）ST段改變的的電生理基礎(chǔ)ST段是QRS波群的終點(diǎn)到T波開始前的一段平線。代表左、右心室全部除極完畢到快速復(fù)極開始前的一段時(shí)間。動(dòng)作電位2時(shí)相是形成ST段的電生理基礎(chǔ)?！?”時(shí)相，又稱緩慢復(fù)極期、平臺(tái)期。此期膜電位復(fù)極緩慢，初期停留在0mV左右，記錄圖形平坦，持續(xù)時(shí)間100～150ms。此期形成的機(jī)制是由于同時(shí)存在緩
2、慢的Ca2+內(nèi)流與K+外流。ST段的移位可能與心內(nèi)膜和心外膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖1）心外膜層心肌細(xì)胞的lto電流較心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，則在體表心電圖表現(xiàn)為J點(diǎn)和ST段抬高，其與緩慢心率時(shí)的早復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形ST段抬高。心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞的lto電流較心外膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，表現(xiàn)為ST段壓低。勞累型心絞痛是因耗氧量增加，引起心肌的缺氧。正常心肌收縮的能量來源于心肌糖原的有氧分解及無氧酵解。實(shí)驗(yàn)證明糖原的無氧酵解過程僅供應(yīng)心肌能量的1/10，而9/10的能量來自有氧分解。慢性冠狀動(dòng)脈供血不足使心肌缺血時(shí)，由于供氧受限，使有氧分解過程受到限制，心肌必將自細(xì)胞外液中攝取更多的糖作為代
3、償，伴隨葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度升高，增加心肌細(xì)胞內(nèi)外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度是維持心肌細(xì)胞膜極化狀態(tài)的一個(gè)最重要因素，當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的差距異常增高時(shí)，在心電圖上便表現(xiàn)為ST段壓低。當(dāng)冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是胞膜部分地喪失了維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細(xì)胞外逸。為了維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細(xì)胞外逸，另一方面相應(yīng)數(shù)量的鈉離子滲入細(xì)胞內(nèi)，其心電圖表現(xiàn)便適與上述的輕度心肌缺血相反。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時(shí)，由于未
4、受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使ST段相對(duì)地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時(shí)心電圖上ST變化不同的發(fā)生機(jī)制。圖1離子通道、動(dòng)作電位和心電圖（二）T波改變的的電生理基礎(chǔ)T波為心室的復(fù)極波，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位曲線中的“3”時(shí)相?！?”時(shí)相(快速復(fù)極末期)是繼平臺(tái)期之后的晚期快速復(fù)極時(shí)相。該期膜電位復(fù)極快速直達(dá)靜息電位水平，完成復(fù)極過程，占時(shí)100～150ms。除極是在瞬間的極劇烈的電位變化，而復(fù)極是相對(duì)緩慢的逐步從0mV達(dá)到－90mV，故T波相對(duì)圓鈍。由于右室壁很薄，在復(fù)極過程中產(chǎn)生的電動(dòng)力很小，以及室間隔兩側(cè)的復(fù)極電動(dòng)力相互抵消，所以T波主要由
5、左室壁復(fù)極產(chǎn)生的電動(dòng)力所形成。二、ST段和T波改變的形態(tài)學(xué)(一)ST段改變的形態(tài)學(xué)ST段正常時(shí)接近于等電位線，向下偏移不應(yīng)超過0.05mV，向上偏移在肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.1mV，在V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)中可達(dá)0.2～0.3mV；V4、V5導(dǎo)聯(lián)中很少高于0.1mV。任何正常心前導(dǎo)聯(lián)中，ST段下降不應(yīng)低于0.05mV。偏高或降低超出上述范圍，均屬異常心電圖。心電圖ST段改變的含義包括ST抬高、壓低、延長和縮短。1.ST段抬高（1）診斷標(biāo)準(zhǔn)J點(diǎn)后60~80ms處ST段抬高≥O.lmV，右胸導(dǎo)聯(lián)≥0.25mV，左胸導(dǎo)聯(lián)>O.lmV為異常。 （2）ST段抬高的形態(tài)ST段抬高的形態(tài)大致分以下幾種：J點(diǎn)抬高
6、型（過早復(fù)極型）、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平頂型、墓碑型、新月型、巨R型（見圖2、3及圖12-2）。圖2ST抬高的形態(tài)(1)A.凹面向上型B.弓背向上型C.平頂型D.斜直向上型E墓碑型圖3.ST抬高的形態(tài)--J點(diǎn)抬高型(2)2.ST段壓低的形態(tài)ST段壓低的形態(tài)大致分以下幾種：凸面向下、上斜型、下垂型、魚鉤樣下垂型、平直型ST段壓低（見19-1及圖4）。圖4S-T段壓低的類型(二)T波改變的形態(tài)學(xué)T波產(chǎn)生的過程即心室復(fù)極的過程。心室復(fù)極需要心肌細(xì)胞代謝及一系列離子運(yùn)轉(zhuǎn)來完成，凡能影響心肌代謝與離子運(yùn)轉(zhuǎn)的各類因素，均能引起T波變化。一般反映左心室外膜的導(dǎo)聯(lián)其T波應(yīng)是直立的。凡是QR
7、S波群呈rSQrrSr或QS型的導(dǎo)聯(lián)，其T波便可能是倒置的。T波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年齡、心室除極改變、神經(jīng)體液、電介質(zhì)、內(nèi)分泌、藥物、缺血及炎癥等）。T波改變的形態(tài)學(xué)1.正常T波正常T波升肢長，降支短，波頂圓鈍。2.高聳T波是指T波異常高尖，振幅常達(dá)1.5mV以上。高聳T波見于急性冠狀動(dòng)脈疾病、高鉀血癥、風(fēng)心病、早期復(fù)極及正常變異等。3.巨大T波倒置T波倒置達(dá)1.5mV以上，稱為巨大T波倒置。見于急
