ii型糖尿病患者的高血壓治療

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1、1衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育2II型糖尿病患者高血壓的治療3糖尿病是胰島素缺乏和/或胰島素生理作用的缺陷引起的體內(nèi)碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂的代謝綜合癥、持續(xù)高血糖為其基本生化特征。4長(zhǎng)期高血糖致全身大血管及微血管病變。發(fā)生心肌梗死、腦卒中、下肢壞疽、雙目失明、腎功能衰竭及感覺、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙5正常空腹血糖受損/糖耐量低減糖尿病FPG<6.1mM/LFPG6.1-6.9mM/LFPG?7.0mM/L(110mg/dL)(>110<126mg/dL)(?126mg/dL)2hPG<7.8mM/L2hPG?7.8mM/

2、L2hPG?11.1mM/L<11.1mM/LRPG?11.1mM/L(140mg/dL)(>140<200mg/dL)(?200mg/dL)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)6胰島素抵抗胰島素分泌減少II型糖尿病胰島素抵抗血糖?細(xì)胞分泌胰島素?細(xì)胞功能降低糖耐量低減糖尿病胰島素受體（靶細(xì)胞膜）基因變異Glut4(脂肪、骨骼肌）IRS2等（靶細(xì)胞內(nèi)）衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)教育SLIDE:7胰島素抵抗高血糖高血壓高脂血癥動(dòng)脈硬化高凝中心性肥胖腦卒中多囊卵巢衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)教育SLIDE:891986年1.2%1994年2.3

3、%1996年3.2%60歲以上人群>10%我國(guó)II型糖尿病(?25歲)患病率10占糖尿病患者總數(shù)90%以上起病緩慢，多數(shù)無明顯癥狀，部分病人以血管并發(fā)癥為首發(fā)癥狀發(fā)病前超重或肥胖者約占60%可發(fā)現(xiàn)糖尿病家族史成年女性有巨大兒分娩史予以合理平衡飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、減輕體重及正確服用降糖藥物常能顯效II型糖尿病的主要臨床特點(diǎn)1170—80%是心腦血管病變II型糖尿病的死亡原因12II型糖尿病20?60%同時(shí)患有高血壓因種族、年齡、BMI不同，共患的比例各異II型糖尿病與高血壓的關(guān)系13高血壓使糖尿病發(fā)生大血管及微血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)

4、性顯著增加II型糖尿病與高血壓的關(guān)系14II型DM高胰島素血癥肥胖鈉潴留心房利鈉肽高血壓1型DM？腎動(dòng)脈狹窄基因（原發(fā)性）細(xì)動(dòng)脈硬化癥神經(jīng)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)輸出?兒茶酚胺?血管反應(yīng)性?AII?腎素血管緊張素系統(tǒng)鈉潴留-腎?。∕AU）高血壓的發(fā)病機(jī)制:遺傳與環(huán)境因素共同參與15高血糖對(duì)微血管病變發(fā)生的影響葡萄糖濃度增加葡萄糖向細(xì)胞內(nèi)流入增加二脂酰甘油增加（DAG)蛋白激酶e活性增加（PKC)生長(zhǎng)因子增加血管通透性增加，血流量減少基底膜合成增加衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)教育16高濃度葡萄糖促使冠狀動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞過度增殖高血糖對(duì)

5、心血管系統(tǒng)的主要影響(1)17血管壁膠原蛋白糖基化顯著增多，血管壁增厚，管腔狹窄，糖化膠原蛋白易于捕獲小而密的LDL顆粒高血糖對(duì)心血管系統(tǒng)的主要影響(2)18高血糖激活蛋白激酶C(PKC)，使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷高血糖對(duì)心血管系統(tǒng)的主要影響(3)19血循環(huán)中，可溶性細(xì)胞間粘附分子-1(SICAM-1)及血漿纖維蛋白溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)水平升高，血液易于凝結(jié)高血糖對(duì)心血管系統(tǒng)的主要影響(4)20細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、過氧化物酶、谷胱甘肽過氧化物酶等清除自由基的酶系統(tǒng)活性顯著降低。過多的自由基使心肌

6、細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷高血糖對(duì)心血管系統(tǒng)的主要影響(5)21多元醇旁路活化、細(xì)胞內(nèi)山梨醇堆積、肌醇減少，細(xì)胞膜上磷脂酰肌醇減少，血管和神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)破損及功能障礙高血糖對(duì)心血管系統(tǒng)的主要影響(6)22高血糖：?二脂酰甘油（DAG），蛋白激酶C活化，內(nèi)皮NS?，ECM?，?山梨醇高胰島素血癥氧化應(yīng)激：反應(yīng)性氧化物（ROS）；羰基過度負(fù)荷高級(jí)糖化終產(chǎn)物（AGE）：核因子kB(NFkB)活化；炎癥性細(xì)胞因子產(chǎn)生過多血脂異常：小而密LDL，HDL?，高甘油三酯血癥促凝，抗纖溶狀態(tài)：纖維蛋白原?，PAI-1?，血小板功能增強(qiáng)基因異常

7、：過氧化物體增殖激活受體r（PPARr）突變糖尿病血管病變的發(fā)生機(jī)制23收縮期血壓平均降低10mmHg，則糖尿病并發(fā)癥12%糖尿病相關(guān)死亡15%心肌梗死11%微血管并發(fā)癥13%UKPDS顯示24積極控制血糖和嚴(yán)格控制血壓對(duì)糖尿病遠(yuǎn)期預(yù)后的影響積極控制血糖嚴(yán)格控制血壓所有糖尿病有關(guān)終點(diǎn)↓12%(P=0.029)↓24%(P=0.0046)糖尿病有關(guān)死亡↓10%(P=0.34)↓32%(P=0.019)腦卒中↓11%(P=0.52)↓44%(P=0.013)心肌梗塞↓16%(P=0.052)↓21%(P=0.13)微血管并

8、發(fā)癥↓25%(P=0.0099)↓37%(P=0.0092)25腎實(shí)質(zhì)性高血壓：糖尿病腎病,其他腎疾患腎血管性高血壓庫欣綜合征原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻性細(xì)胞瘤睡眠呼吸暫停糖尿病患者繼發(fā)性高血壓的原因26糖尿病患者的目標(biāo)血壓<130/80mmHg尿蛋白>1g/24h，血壓應(yīng)降至125/75mmHg糖尿病患者高血壓的治療2