型糖尿病患者的高血壓治療課件_1

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1、衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育1II型糖尿病患者高血壓的治療2糖尿病是胰島素缺乏和/或胰島素生理作用的缺陷引起的體內(nèi)碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂的代謝綜合癥、持續(xù)高血糖為其基本生化特征。3長(zhǎng)期高血糖致全身大血管及微血管病變。發(fā)生心肌梗死、腦卒中、下肢壞疽、雙目失明、腎功能衰竭及感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)障礙4正??崭寡鞘軗p/糖耐量低減糖尿病FPG<6.1mM/LFPG6.1-6.9mM/LFPG?7.0mM/L(110mg/dL)(>110<126mg/dL)(?126mg/dL)2hPG<7.8mM/L2hPG?

2、7.8mM/L2hPG?11.1mM/L<11.1mM/LRPG?11.1mM/L(140mg/dL)(>140<200mg/dL)(?200mg/dL)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)5胰島素抵抗胰島素分泌減少II型糖尿病6胰島素抵抗血糖?細(xì)胞分泌胰島素?細(xì)胞功能降低糖耐量低減糖尿病胰島素受體(靶細(xì)胞膜)基因變異Glut4(脂肪、骨骼?。㊣RS2等(靶細(xì)胞內(nèi))衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)教育SLIDE:77胰島素抵抗高血糖高血壓高脂血癥動(dòng)脈硬化高凝中心性肥胖腦卒中多囊卵巢衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)教育SLIDE:8819

3、86年1.2%1994年2.3%1996年3.2%60歲以上人群>10%我國(guó)II型糖尿病(?25歲)患病率9占糖尿病患者總數(shù)90%以上起病緩慢,多數(shù)無(wú)明顯癥狀,部分病人以血管并發(fā)癥為首發(fā)癥狀發(fā)病前超重或肥胖者約占60%可發(fā)現(xiàn)糖尿病家族史成年女性有巨大兒分娩史予以合理平衡飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、減輕體重及正確服用降糖藥物常能顯效II型糖尿病的主要臨床特點(diǎn)1070—80%是心腦血管病變II型糖尿病的死亡原因11II型糖尿病20?60%同時(shí)患有高血壓因種族、年齡、BMI不同,共患的比例各異II型糖尿病與高血壓的關(guān)系12高

4、血壓使糖尿病發(fā)生大血管及微血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)性顯著增加II型糖尿病與高血壓的關(guān)系13II型DM高胰島素血癥肥胖鈉潴留心房利鈉肽高血壓1型DM?腎動(dòng)脈狹窄基因(原發(fā)性)細(xì)動(dòng)脈硬化癥神經(jīng)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)輸出?兒茶酚胺?血管反應(yīng)性?AII?腎素血管緊張素系統(tǒng)鈉潴留-腎?。∕AU)高血壓的發(fā)病機(jī)制:遺傳與環(huán)境因素共同參與14高血糖對(duì)微血管病變發(fā)生的影響葡萄糖濃度增加葡萄糖向細(xì)胞內(nèi)流入增加二脂酰甘油增加(DAG)蛋白激酶e活性增加(PKC)生長(zhǎng)因子增加血管通透性增加,血流量減少基底膜合成增加衛(wèi)生部高血壓防治繼續(xù)醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)教育

5、15高濃度葡萄糖促使冠狀動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞過(guò)度增殖高血糖對(duì)心血管系統(tǒng)的主要影響(1)16血管壁膠原蛋白糖基化顯著增多,血管壁增厚,管腔狹窄,糖化膠原蛋白易于捕獲小而密的LDL顆粒高血糖對(duì)心血管系統(tǒng)的主要影響(2)17高血糖激活蛋白激酶C(PKC),使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷高血糖對(duì)心血管系統(tǒng)的主要影響(3)18血循環(huán)中,可溶性細(xì)胞間粘附分子-1(SICAM-1)及血漿纖維蛋白溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)水平升高,血液易于凝結(jié)高血糖對(duì)心血管系統(tǒng)的主要影響(4)19細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶、過(guò)氧化物酶、

6、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶等清除自由基的酶系統(tǒng)活性顯著降低。過(guò)多的自由基使心肌細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷高血糖對(duì)心血管系統(tǒng)的主要影響(5)20多元醇旁路活化、細(xì)胞內(nèi)山梨醇堆積、肌醇減少,細(xì)胞膜上磷脂酰肌醇減少,血管和神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)破損及功能障礙高血糖對(duì)心血管系統(tǒng)的主要影響(6)21高血糖:?二脂酰甘油(DAG),蛋白激酶C活化,內(nèi)皮NS?,ECM?,?山梨醇高胰島素血癥氧化應(yīng)激:反應(yīng)性氧化物(ROS);羰基過(guò)度負(fù)荷高級(jí)糖化終產(chǎn)物(AGE):核因子kB(NFkB)活化;炎癥性細(xì)胞因子產(chǎn)生過(guò)多血脂異常:小而密LDL,HDL?

7、,高甘油三酯血癥促凝,抗纖溶狀態(tài):纖維蛋白原?,PAI-1?,血小板功能增強(qiáng)基因異常:過(guò)氧化物體增殖激活受體r(PPARr)突變糖尿病血管病變的發(fā)生機(jī)制22收縮期血壓平均降低10mmHg,則糖尿病并發(fā)癥12%糖尿病相關(guān)死亡15%心肌梗死11%微血管并發(fā)癥13%UKPDS顯示23積極控制血糖和嚴(yán)格控制血壓 對(duì)糖尿病遠(yuǎn)期預(yù)后的影響積極控制血糖嚴(yán)格控制血壓所有糖尿病有關(guān)終點(diǎn)↓12%(P=0.029)↓24%(P=0.0046)糖尿病有關(guān)死亡↓10%(P=0.34)↓32%(P=0.019)腦卒中↓11%(P=0.

8、52)↓44%(P=0.013)心肌梗塞↓16%(P=0.052)↓21%(P=0.13)微血管并發(fā)癥↓25%(P=0.0099)↓37%(P=0.0092)24腎實(shí)質(zhì)性高血壓:糖尿病腎病,其他腎疾患腎血管性高血壓庫(kù)欣綜合征原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻性細(xì)胞瘤睡眠呼吸暫停糖尿病患者繼發(fā)性高血壓的原因25糖尿病患者的目標(biāo)血壓<130/80mmHg尿蛋白>1g/24h,血壓應(yīng)降至125/75mmHg糖尿病患者高血壓的治療2

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