高低鉀血癥課件

高低鉀血癥課件

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時(shí)間:2018-09-30

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1、1●正常鉀代謝●鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥鉀代謝障礙25歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時(shí)入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治療經(jīng)過:除補(bǔ)液與抗炎外,靜脈輸0.3%KCl,6h出現(xiàn)呼吸困難緩解,10h四肢癱瘓消失,神志轉(zhuǎn)清。此時(shí)血鉀3.5mmol/L,繼續(xù)補(bǔ)鉀5天,痊愈出院.病例分析問題:1.患兒是否存在低鉀血癥?2.為什么補(bǔ)鉀要補(bǔ)5天,補(bǔ)快點(diǎn)行不行?為什么?3體內(nèi)鉀(50-55mmol/Kg體重)血清鉀(3.5~5.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)90%(150

2、mmol/L)1.鉀的含量及體內(nèi)分布一、正常鉀代謝骨7.6%跨細(xì)胞液1%4攝入(intake):食物(蔬菜、水果)吸收(absorption):腸道(小腸)排泄腎(urine80%~90%)腸(feces10%)皮膚(sweat)多吃多排,少吃少排,不吃也排(5~10mmol/d)2.鉀的代謝3.鉀平衡的調(diào)節(jié)(Regulationofpotassiumbalance)5跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結(jié)腸排鉀泵-漏(pump-leak)機(jī)制主細(xì)胞閏細(xì)胞6細(xì)胞內(nèi)液[K+]140-160mmo1/LK+細(xì)胞內(nèi)外移動(dòng)的泵一漏機(jī)制(Pump-leakmechanism)K+K+K+通道(漏)Na+Na+K+K+胰島

3、素兒茶酚胺?受體(+)堿中毒細(xì)胞外高鉀兒茶酚胺a受體(+)酸中毒細(xì)胞外滲透壓升高劇烈運(yùn)動(dòng)(1)鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)7(2)腎對(duì)鉀調(diào)節(jié)(Renalregulationofpotassium)腎小球?yàn)V過腎對(duì)鉀調(diào)節(jié)近曲小管和髓襻的重吸收(90~95%),無調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合小管的排泄調(diào)節(jié)8遠(yuǎn)曲小管和集合管:分泌和重吸收分泌鉀膜對(duì)鉀有通透性主細(xì)胞血鉀血鈉Na鉀的電化學(xué)梯度膜對(duì)鉀的通透性K+基底膜管腔面K+Na+■醛固酮Na+-K+泵活性↑;增加主細(xì)胞腔側(cè)膜對(duì)K+通透性?!黾?xì)胞外液的鉀濃度■遠(yuǎn)曲小管的原尿流速9遠(yuǎn)曲小管后半段和集合管的閏細(xì)胞:重吸收血鉀降低時(shí)閏細(xì)胞KH+K+重吸收管腔面■質(zhì)子泵10(3)

4、結(jié)腸排鉀(Colonexcretionofpotassium)【生理情況】飲食的鉀攝入體內(nèi)后約90%由腎排出,10%經(jīng)結(jié)腸排出結(jié)腸上皮細(xì)胞以分泌方式向腸腔內(nèi)排K+(受醛固酮調(diào)控)【特殊情況】GFR↓↓↓結(jié)腸分泌K+量達(dá)攝入量的1/3(成為機(jī)體重要排鉀途徑)??11鉀代謝障礙低鉀血癥和缺鉀高鉀血癥12一、低鉀血癥(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L13(一)原因和機(jī)制攝入不足長期不能進(jìn)食,如消化道梗阻,術(shù)后禁食鉀來源減少不吃也排Hypokalemiao14血容量↓繼發(fā)性Ald↑腎排K+↑(1)經(jīng)胃、腸道失鉀(Gastrointestinallo

5、sses)嘔吐、胃腸引流、腹瀉大量K+丟失低鉀血癥低鉀血癥(2)經(jīng)皮膚失鉀(Sweatinglosses)2.鉀丟失過多15Na+K+Cl-HCO3-血清1403.5-5.510423-28唾液10-402610-30<10胃液2010-201500胰液140540110膽汁140510040腸液1405-1560-11030-8016血容量減少,繼發(fā)性Ald↑(3)經(jīng)腎丟鉀(Excessiverenallosses)■腎小管遠(yuǎn)端流速增大引起的腎失鉀過多低鉀血癥腎排K+↑遠(yuǎn)端小管液流速↑▲甘露醇▲乙酰唑胺▲氯噻嗪利尿■醛固酮過多原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征、糖皮質(zhì)激素治療1

6、7■腎小管酸中毒失鉀▲遠(yuǎn)曲小管性酸中毒▲近曲小管性酸中毒(Fanconi綜合征)近曲小管重吸收HCO3-、K+障礙,K+、HCO3-丟失↑,血[K+]↓[H+]管腔側(cè)低鉀血癥[K+][Na+]18■鎂缺失(Magnesiumlack)鎂是Na+-K+-ATP酶的激活劑,細(xì)胞的Na+-K+-ATP酶障礙,腎小管髓袢升支粗段重吸收鉀減少。低鉀血癥■腎病變▲ARF(多尿期)滲透性排鉀↑機(jī)體丟失鉀↑▲腎盂腎炎腎小管對(duì)鈉、鉀重吸收障礙193.體內(nèi)鉀分布異常(Increasedmovementofpotassiumintocells)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多,但機(jī)體并不缺鉀。(1)堿中毒(Alkalosis)

7、低鉀血癥H+(2)過量胰島素使用K+激活Na+-K+-ATP酶胰島素Na+K+H+Na+腎小管上皮細(xì)胞20(4)低鉀性周期性麻痹常染色體顯性遺傳病。發(fā)病時(shí)出現(xiàn)低鉀血癥和骨骼肌癱瘓(從肢體遠(yuǎn)端向軀干發(fā)展)。低鉀血癥【Mechanism】血[K+]↓骨骼肌膜上電壓依賴型鈣通道的基因位點(diǎn)突變鈣內(nèi)流受阻肌肉興奮-收縮偶聯(lián)障礙骨骼肌癱瘓(3)?-受體激動(dòng)劑增加(腎上腺素、沙丁胺醇)(5)鋇中毒(Bariumpoison

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