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1、第二章 水和電解質(zhì)代謝紊亂(Disturbanceofwaterandelectrolytemetabolism)泰山醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室司艷紅1●正常鉀代謝●鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥第二節(jié)鉀代謝紊亂2一、正常鉀代謝3s4鉀的攝入和排出1.攝入(intake)：食物(蔬菜、水果）2.吸收(absorption):腸道（小腸）3.排泄(excretion):腎（urine80%～90％） 腸(feces10％) 皮膚(sweat)52．腎對(duì)鉀調(diào)節(jié)（Renalregulationofpotassium）腎小球?yàn)V過腎對(duì)鉀
2、調(diào)節(jié)近曲小管和髓襻的重吸收（90～95%）遠(yuǎn)曲小管和集合小管的排泄調(diào)節(jié)(Normally,whenpotassiumintakeishigh,renalsecretionofK+increases;whenintakeislow,renalsecretiondecreasestomaintainpotassiumbalance.)■腎對(duì)鉀調(diào)節(jié)主要是排泄調(diào)節(jié)■腎對(duì)鉀的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排7二鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥8(一)原因和機(jī)制(Causesandmechanisms)9低鉀血癥(Hypokalemi
3、a)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L10攝入不足丟失過多2.跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎臟丟失胃腸道丟失（最重要）皮膚出汗排鉀利尿劑腎疾患鹽皮質(zhì)激素腎小管性酸中毒鎂缺失Β-腎上腺素能受體活動(dòng)增強(qiáng)堿中毒毒物低鉀血癥型周期性麻痹胰島素過多低鉀血癥的原因1.機(jī)體缺鉀利尿排鉀激活鈉泵11121314閏細(xì)胞KH+K+管腔面■質(zhì)子泵15堿中毒(alkalosis)H+?H+K+血[K+]?腎小管血液K+Na+?Na+?H+16【影響鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的主要因素】ECF[K+]4.2mmol/LICF[K+]140－160m
4、mo1／L酸堿平衡狀態(tài)酸中毒，高鉀；堿中毒，低鉀。ECF滲透壓↑↑，使細(xì)胞內(nèi)K+外移。滲透壓可直接刺激Na+－K+泵活性，影響鉀轉(zhuǎn)移主要激素。胰島素?受體興奮激活Na+－K+泵活性；?受體興奮，鉀通道開放增多，促K+自細(xì)胞內(nèi)移出。兒茶酚胺運(yùn)動(dòng)17細(xì)胞內(nèi)液[K+]140－160mmo1／L細(xì)胞外液[K+]4.2mmol/LK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）H+K+18鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期四川某地發(fā)生大批“趴病”,病例臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國學(xué)者杜公振
5、等研究確定該病的原因是鋇中毒,但當(dāng)時(shí)鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明,現(xiàn)已確證鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時(shí),鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷因而發(fā)生低鉀血癥.19高鉀血癥（hyperkalemia）概念：原因：經(jīng)腎排出減少（最重要）跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移攝入過多酸中毒高血糖合并Ins.不足Β-受體阻滯劑,洋地黃缺氧藥物：肌松劑高鉀血癥型周期性麻痹組織分解RF少尿期ALD：潴鉀利尿劑皮質(zhì)激素分泌減少假性高鉀血癥抑制鈉泵機(jī)體鉀過多20(二)對(duì)機(jī)體的影響(Effects)21復(fù)習(xí)動(dòng)作電位i骨骼肌、平滑肌細(xì)胞-70
6、-55220123心肌非自律細(xì)胞0期：快鈉通道開放并內(nèi)流（1-2ms）1期（快速復(fù)極初期）：K+負(fù)載的Ito（10ms）2期（平臺(tái)期）：K+外流；Ca2+內(nèi)流（100-150ms）3期（快速復(fù)極末期）：K+負(fù)載的Ik、Ik1（100-150ms）-90-70+3023心肌自律細(xì)胞-70-400344期：K+外流Ca2+內(nèi)流24EmEt興奮性取決于Em與Et間距離Na通道的功能狀態(tài)備用激活失活復(fù)活電壓依從性Em取決于細(xì)胞內(nèi)外K濃度差（骨骼肌、平滑肌、神經(jīng)細(xì)胞）膜對(duì)K的通透性（心肌細(xì)胞）注意！復(fù)習(xí)心肌電生理特性25傳導(dǎo)性：
7、取決于0期去極的速度和幅度自律性：與4期K+外流的速度有關(guān)收縮性：取決于2期Ca2+內(nèi)流的量261.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響急性：興奮性降低(decreasedexcitability)慢性：神經(jīng)肌肉興奮性無明顯變化﹡輕癥：不明顯﹡重癥：〈3mmol/L肌細(xì)胞損傷〈2mmol/L橫紋肌溶解低鉀對(duì)機(jī)體的影響27興奮性的機(jī)制：病理生理學(xué)PathophysiologyKiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋ie-70mV-90mV-55mV11Em≈Ek＝59.5logKe/Ki-Em28因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低
8、的現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、麻痹性腸梗阻CNS：萎靡、淡漠、嗜睡超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)292.對(duì)心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*30心電圖的改變42310STQRPK+外流減慢，復(fù)極延遲：ST段：壓低；T波：增寬，低平or倒置；Q-T間期：延長U
