低鉀血癥ppt作品課件

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1、低鉀血癥主講人:劉兵低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃度小于3.5mmol/L。造成低鉀血癥的主要原因可以是機體總鉀量丟失，稱為鉀缺乏(potassiumdepletion)；也可以是鉀轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)或體液量過多而稀釋，而機體總鉀量不缺乏。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，甚至危及生命，需積極處理。1、原因1.攝入不足2）丟失增多分泌增多：皮質(zhì)醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(腎上腺皮質(zhì))，病理狀態(tài)下，可以表現(xiàn)為一種激素水平的單獨升高，也可以表現(xiàn)為2種激素水平的同時升高。其分泌增多(腎素分泌增多另述)主要見于：下丘腦和垂體疾病導(dǎo)致的腎上腺皮質(zhì)增生和分泌增多，腎上腺皮質(zhì)

2、腺瘤或癌；各種急性、重癥疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、手術(shù)等導(dǎo)致的應(yīng)激性增多。外原性增多：各種疾病需大量口服或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。個別使用吸入激素不適當?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。滅活減少：見于肝硬化、右心功能不全。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)功能增強，是比較常見的內(nèi)分泌紊亂疾病。2、病理生理和臨床表現(xiàn)　　（1）神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)（2）循環(huán)系統(tǒng)（3）橫紋肌裂解癥（4）腎功能損害（5）消化系統(tǒng)　?。?）酸堿和其他電解質(zhì)紊亂3、化驗檢查（1）常用血化驗指標血清鉀濃度下降，小于3.5mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+濃度在正常低限或低于135mmol/L。（2）常用尿

3、化驗指標尿鉀濃度降低(腎小管功能損害或“隱匿性腎小管功能損害”除外)，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。4、治療（1）原則急性低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，尤其是醫(yī)原性因素較多，因此應(yīng)以預(yù)防為主。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食。因為食物中含大量的鉀鹽，只要患者恢復(fù)正常飲食，并設(shè)法糾正大量鉀的丟失。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，應(yīng)適當補鉀，低鉀血癥就容易預(yù)防和治療。（2）補充量一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質(zhì)的比例補液即可。補鉀量(mmol)=(4.2-實測值)×體重(kg)×0.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量。由于細胞內(nèi)外鉀的交換需15h左右才能達到平衡，因此一般第一天

4、補充2/3，次日補充1/3，且應(yīng)控制補液速度，開始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24h內(nèi)比較均勻地輸入，必要時2～6h復(fù)查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數(shù)日。（3）注意事項如前所述，給予葡萄糖補液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時伴隨糖原的異生作用(結(jié)合鉀)，可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內(nèi)液的鈉濃度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi)，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時，如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高于血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高于血鈉濃度)中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫

5、時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。在少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴重的低鉀血癥，因為無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L。重癥低鉀血癥的治療我們的治療經(jīng)驗是用10%氯化鉀15ml加入5%葡萄糖溶液500ml靜脈點滴，每日1000～1500ml；31.5%的谷氨酸鉀20～40ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml；每日口服氯化鉀30～40ml，分3～4次口服，2h左右復(fù)查血鉀1次，每次升高0.1～0.3mmol/L，直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高

6、濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導(dǎo)管，增加補鉀濃度，并進行心電圖監(jiān)測。應(yīng)用胰島素的患者。主要分以下二種情況。1、鈉泵功能的原發(fā)性顯著增強結(jié)果K+迅速進入細胞內(nèi)，導(dǎo)致低鉀血癥，主要見于周期性麻痹和不明原因的低鉀血癥。其特點是病情進展較快，有明顯臨床癥狀，而機體K+的含量無變化。K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，必然伴隨Na+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，出現(xiàn)輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒，酸中毒導(dǎo)致Cl-濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥導(dǎo)致細胞外代謝性堿中毒和低鈉血癥完全相反，值得注意。治療原則為：①避免葡萄糖導(dǎo)致的K+轉(zhuǎn)移或排泄增加，如不用高

7、滲糖，選擇5%的葡萄糖溶液，補液速度較快時，應(yīng)建立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。②由于Na+濃度的升高可促進K+的轉(zhuǎn)移和排泄，加重低鉀血癥，故需避免同時應(yīng)用各種形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和5%的糖鹽水常在不經(jīng)意間使用，應(yīng)特別注意。③因Cl-濃度代償性升高，也應(yīng)避免過多Cl-的攝入，因此氯化鉀不宜補充過多，可同時補充谷氨酸鉀。由于該類低鉀血癥發(fā)生速度非常快，在治療過程中鉀的轉(zhuǎn)移多仍在進行，因此發(fā)生呼吸肌無力、呼吸衰竭以及心律失常的機會較多，治療應(yīng)特別積極。2、其