消化性潰瘍新課件

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1、第四篇消化系統(tǒng)疾病第五章消化性潰瘍學(xué)時(shí)數(shù)：3學(xué)時(shí)(pepticulcer)賈淑娟1.掌握消化性潰瘍的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及其診斷和治療原則2.熟悉本病的主要治療方法和藥物3.了解本病發(fā)病機(jī)制和治療方面的新進(jìn)展講授目的和要求講授主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機(jī)制病理臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查診斷鑒別診斷治療消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍類型：胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層

2、概述流行病學(xué)DU：GU2-3：1DU男：女3：1-10：1GU男略多于女GU發(fā)病年齡較DU晚10年P(guān)U近10余年發(fā)病率呈下降趨勢(shì)，DU明顯消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)GU：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生病因和發(fā)病機(jī)制攻擊因子防御因子潰瘍病的發(fā)病機(jī)制胃酸及胃蛋白酶幽門(mén)螺桿菌(H.pylori)NSAID應(yīng)激氧自由基機(jī)械性損傷煙、酒…………黏液－碳酸氫鹽屏障

3、黏膜屏障黏膜血流細(xì)胞更新前列腺素（PG）生長(zhǎng)因子（EGF、TGF、FGF)胃腸激素（SS、bombesin、neurotensin…)抗氧化系統(tǒng)攻擊因子幽門(mén)螺桿Hp菌(H.pylori,):PU病人Hp檢出率顯著高于普通人群DU90%，GU70-80%根除Hp后潰瘍年復(fù)發(fā)率明顯下降(70%→5%)一、H.pylori致PU發(fā)生的幾種假說(shuō)：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸學(xué)說(shuō)H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢復(fù)正常2、十二指腸胃上皮化生學(xué)說(shuō)3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少H

4、.pylori的作用機(jī)制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂蛋白酶作用：H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)毒素作用：H.Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)二、非甾體抗炎藥直接損傷胃黏膜抑制COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜的保護(hù)作用NSAID-inducedulcerGastriculcer多于Duodenalulcer

5、潰瘍較大、多發(fā)，多見(jiàn)于胃體大彎側(cè)和胃竇部常為無(wú)痛性，多以嚴(yán)重出血、穿孔首發(fā)（50%~80%）無(wú)痛與NSAID的鎮(zhèn)痛有關(guān)NSAID潰瘍的高危因素有潰瘍易感因素的人（高酸分泌、潰瘍病史、H.pylori感染等）年齡Arains多變量分析，每增加1歲，并發(fā)癥增加4%。>75歲屬最高危人群NSAIDs潰瘍的高危因素劑量、療程、品種aspirin75mg/d增至1200mg/d相對(duì)危險(xiǎn)度增加2.36.4療程<1個(gè)月潰瘍并發(fā)癥