《消化性潰瘍課件新》ppt課件

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1、第四篇消化系統(tǒng)疾病第五章消化性潰瘍學時數(shù)：3學時(pepticulcer)賈淑娟1.掌握消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及其診斷和治療原則2.熟悉本病的主要治療方法和藥物3.了解本病發(fā)病機制和治療方面的新進展講授目的和要求講授主要內容概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷治療消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍類型：胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關，

2、潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層概述流行病學DU：GU2-3：1DU男：女3：1-10：1GU男略多于女GU發(fā)病年齡較DU晚10年PU近10余年發(fā)病率呈下降趨勢，DU明顯消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調GU：自身防御-修復（保護）因素減弱為主DU：侵襲（損害）因素增強為主H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生病因和發(fā)病機制攻擊因子防御因子潰瘍病的發(fā)病機制胃酸及胃蛋白酶幽門螺桿菌(H.pylori)NSAID應

3、激氧自由基機械性損傷煙、酒…………黏液－碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流細胞更新前列腺素（PG）生長因子（EGF、TGF、FGF)胃腸激素（SS、bombesin、neurotensin…)抗氧化系統(tǒng)攻擊因子幽門螺桿Hp菌(H.pylori,):PU病人Hp檢出率顯著高于普通人群DU90%，GU70-80%根除Hp后潰瘍年復發(fā)率明顯下降(70%→5%)一、H.pylori致PU發(fā)生的幾種假說：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸學說H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢復

4、正常2、十二指腸胃上皮化生學說3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少H.pylori的作用機制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂蛋白酶作用：H.Pylori產生蛋白酶分解蛋白質，破壞黏液屏障結構尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細胞，保護細菌生長毒素作用：H.Pylori具有細胞毒素相關基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應H.Pylori菌體作為抗原產生免疫反應二、非甾體抗炎藥直接損傷胃黏膜抑制COX-1導致前列腺素的合成，削弱

5、黏膜的保護作用NSAID-inducedulcerGastriculcer多于Duodenalulcer潰瘍較大、多發(fā)，多見于胃體大彎側和胃竇部常為無痛性，多以嚴重出血、穿孔首發(fā)（50%~80%）無痛與NSAID的鎮(zhèn)痛有關NSAID潰瘍的高危因素有潰瘍易感因素的人（高酸分泌、潰瘍病史、H.pylori感染等）年齡Arains多變量分析，每增加1歲，并發(fā)癥增加4%。>75歲屬最高危人群NSAIDs潰瘍的高危因素劑量、療程、品種aspirin75mg/d增至1200mg/d相對危險度增加2.36.4療

6、程<1個月潰瘍并發(fā)癥危險性增加8倍1~3個月3.3倍>3個月1.9倍聯(lián)合用藥兩種以上危險性增加與類固醇激素、抗凝劑合用危險度明顯增加三、胃酸和胃蛋白酶PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時代”仍未改變胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質分子胃酸起決定性的作用H+DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關：壁細胞總數(shù)增多壁細胞對刺激物的敏感性增強胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷遺傳、H.Pylori感染迷走神經(jīng)的張力增高刺激壁細胞分泌鹽酸、刺激G細胞分泌促胃液素四、遺

7、傳因素PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍“O”型血人群發(fā)病率可高出40%現(xiàn)“遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，“家族史”可能為HP感染的“家庭聚集”現(xiàn)象五、胃十二指腸運動異常DU患者胃排空快→十二指腸酸的負荷加大→黏膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同時存在十二指腸-胃反流，損傷胃黏膜，加重HP感染六、應激與心理因素緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調控引起潰瘍七、其他危險因素吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約

8、肌張力飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多病毒感染：Ⅰ型單純皰疹病毒病理部位：DU95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角同一部位有2個以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍胃、十二指腸同時有潰瘍稱復合性潰瘍直徑大于2cm稱巨大潰瘍形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物演變與轉歸修復愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、