腦深部對稱性病變的鑒別診斷ppt課件

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1、腦深部對稱性病變的鑒別診斷Victor，Adams，Collin?(1)有影響維生素B1減少的病史。(2)眼外肌麻痹(尤其外直肌)、眼球震顫、同向凝視障礙。(3)共濟失調(步態(tài)性)。(4)意識障礙：精神錯亂、沉睡昏迷。(5)精神癥狀：注意力和記憶力障礙，時間、空間的定向障礙、虛構。(6)血中丙酮酸鹽含量增高。酒精中毒性腦病2疾病分類精神科3癥狀體征有無智力減退、性格改變及記憶力障礙；了解病程長短，生活自理能力情況。三種綜合征的特征性表現(xiàn)為：（1）Wernick腦?。涸陂L期飲酒的基礎上，一次過量飲

2、酒后突然發(fā)生譫妄、昏睡、肌肉抽搐或眼球麻痹、去大腦強直或昏迷，清醒后可轉為以下二種綜合征。（2）柯薩可夫精神病：緩慢起病，以記憶障礙為主，伴虛構或錯構、定向力障礙，可有情感和動作遲鈍?？砂l(fā)生程度不同的多發(fā)性神經(jīng)炎，檢查見肢體感覺障礙、肌萎縮、腱反射減弱或消失，嚴重時可癱瘓。（3）慢性酒精中毒性癡呆：緩慢起病，有嚴重的人格改變，記憶減退及智能障礙；社會功能及生活自理能力下降或消失。腦電圖可有低波幅慢波；腦CT示腦室擴大，大腦皮質特別是顳葉顯著萎縮。4疾病病因詳詢有無長期的、大量的飲酒史。5診斷檢查全

3、面體檢，及作神經(jīng)系統(tǒng)檢查及精神檢查。檢驗包括血常規(guī)，肝、腎功能，血電解質，酶譜，血糖檢查，并進行腦電圖(腦電地形圖)、頭顱CT檢查。應與其他腦器質性疾病相鑒別。6治療方案1、戒酒治療（1）一次性斷酒：重癥患者及出現(xiàn)嚴重戒斷反應者，可用與酒精有交叉依賴的苯二氮卓類替代，替代成功后，再撤停藥物。可選用①安定10mg，或5mg，2/d；②佳靜安定0.4mg，2/d；③氯硝安定1.0mg，2/d。（2）厭惡療法：皮下注射阿撲嗎啡20mg后，令病人聞酒味，當病人快要嘔吐時，給病人飲酒一杯。如此每日或隔日一次

4、，連續(xù)10～30次后，即可形成對酒及酒味的嘔吐反射，達到戒酒目的。（3）服抗飲酒劑：雙硫侖0.25或0.5g，l/d，1～3周為一療程，冠心病及急性中毒狀態(tài)禁用。2、一般支持及對癥治療：（1）糾正營養(yǎng)不良：高糖、高蛋白飲食和白蛋白、氨基酸及大量維生素，靜滴1/d，7d為一療程。（2）促進神經(jīng)細胞功能恢復，給予谷氨酸鉀或谷氨酸鈉、γ-氨酪酸、ATP、輔酶A、細胞色素C及B族維生素。（3）周圍神經(jīng)炎治療見多發(fā)性神經(jīng)炎節(jié)。3、傳統(tǒng)中醫(yī)中藥，辨證論治，針灸療法。4、加強心理治療，促進其職業(yè)康復及提高社會適

5、應力。護理：1、按精神科及神經(jīng)科一般護理常規(guī)。2、對生活不能自理病人，加強護理保護，防止衰竭及跌傷。配合醫(yī)生心理治療，耐心指導并幫助患者進行生活及社會適應能力的訓練。7保健貼士成人酒精重度中毒后可并發(fā)中毒性肺水腫、腦血管意外（缺血性腦梗死、腦出血）、頻發(fā)室早、房顫等多種心律失常及肝功能損害；大量飲酒后還可出現(xiàn)急性乙醇中毒性肌病，肌痛，肌無力、肌肉腫脹，橫紋肌溶解而導致急性腎衰竭。慢性酒精中毒患者除基底節(jié)供血不足外，還有有氧代謝障礙、細胞變性萎縮，逐漸出現(xiàn)欠規(guī)律、不節(jié)律的類帕金森征。病情變化與飲酒關

6、系極為密切。可出現(xiàn)持續(xù)性共濟失調。有人經(jīng)CT證實，大都有小腦萎縮，可能與供血不足及慢性中毒性變性、退化、萎縮有關。也稱之為小腦共濟失調。[1]CT可見雙側丘腦和腦干低密度或高密度病變，25%的患者導水管周圍低密度區(qū)。MRI是診斷WE的理想工具，早期診斷較敏感，可見雙側丘腦及腦干對稱性病變，急性期的典型改變是第Ⅲ腦室和導水管周圍對稱性T2WI高信號影，6～12個月后恢復期高信號降低或消失；乳頭體萎縮是WE的特征性神經(jīng)病理異常，乳頭體容積明顯縮小不僅是硫胺缺乏的特殊標志，也是WE與Alzheimer病

7、的鑒別特征。硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進食；長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發(fā)生率增加，使硫胺貯存、硫胺轉化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導致硫胺攝入不足。焦磷酸硫胺素是細胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶和轉酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉化成乙酰輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環(huán)聯(lián)系起來；使α-酮戊二酸轉化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進行，不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生

8、ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質合成、釋放和攝取，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。Wernicke(1881)首次描述本病的病理改變是第三、四腦室及中腦導水管處灰質有很多點狀損傷。研究發(fā)現(xiàn)，WE患者有多部位腦病變，如乳頭體、腦干、第三腦室、導水管周圍、丘腦、下丘腦、小腦蚓部上端和前庭神經(jīng)核等，中腦、腦橋、延髓和大腦病變明顯。WE的大腦病理組織學研究發(fā)現(xiàn)，典型的組織學特征是神經(jīng)元變性、壞死和缺失，髓鞘變性和壞死，星形膠質細胞、少突膠質細胞和毛