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1、消化性潰瘍PepticUlcer河北大學(xué)附屬醫(yī)院消化內(nèi)科安宇亮消化性潰瘍PepticUlcer概述消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。類型：胃潰瘍（gastriculcer,GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer,DU)。潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。概述1.消化性潰瘍病亦稱潰瘍病。病變發(fā)生在食管下端，胃或/和十二指腸，或胃空腸吻合術(shù)后的吻合口，罕見于回腸Meckel憩室。胃、十二指腸潰瘍最多見。大部分為慢性病變，伴有纖維化。流行病學(xué)常見病，多見于青壯年人，男性多
2、于女性，男女之比大約為3.9~8.5:1。一般認(rèn)為人群中發(fā)病率為10%左右臨床上DU多于GU，兩者比例為3:1DU好發(fā)于青壯年，GU平均晚十年我國(guó)南方>北方，城市>農(nóng)村季節(jié)性：秋冬和冬春之交>夏季病因和發(fā)病機(jī)制1．病因不完全清楚。近年來多認(rèn)為幽門螺桿菌（H.pyloriHp）感染和胃酸分泌異?？赡苁前l(fā)生潰瘍病的主要原因。此外NSAIDs亦可引起。病因及發(fā)病機(jī)理胃、十二指腸粘膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵襲。因此本病的病因和發(fā)病機(jī)理十分復(fù)雜，概括起來說潰瘍的形成是由于胃、
3、十二指腸粘膜的自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)所致。保護(hù)因素?fù)p害因素黏液/碳酸氫鹽屏障胃酸黏膜屏障胃蛋白酶黏膜血流量HP細(xì)胞更新NASAIDs前列腺素酒精、吸煙、應(yīng)激表皮生長(zhǎng)因子炎癥、自由基?GU：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱?DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主一、幽門螺桿菌感染近十多年來大量研究充分證明，HP感染是PU的主要病因。PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率為90~100%，GU為80~90%。而在HP感染人群中約15~20%發(fā)生PU。根除HP可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率：常
4、規(guī)用抑酸藥治療PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治療愈合率高。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復(fù)發(fā)率為50~70%，根除HP后復(fù)發(fā)率為5%。病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）（一）Hp為消化性潰瘍病因的證據(jù)：a、消化性潰瘍的Hp的檢出率明顯高于普通人群（DU約為90%；GU為70%~80%）；b、根除Hp后潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降（下降到5%以下）。HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間的平衡：通過毒力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御-修復(fù)機(jī)制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增強(qiáng)侵襲因素。病因和發(fā)病機(jī)制（Hp
5、感染）Hp導(dǎo)致潰瘍發(fā)病的機(jī)制：1）Hp-胃泌素-胃酸學(xué)說：研究發(fā)現(xiàn)Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并見胃粘膜分泌生長(zhǎng)抑素的D細(xì)胞減少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸分泌恢復(fù)正常。Hp感染通過直接或間接（炎癥細(xì)胞因子）作用于G、D細(xì)胞和壁細(xì)胞，導(dǎo)致胃酸分泌增加。在部分DU患者的發(fā)病過程中起一定作用。病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）2）十二指腸胃上皮化生學(xué)說：研究發(fā)現(xiàn)DU多位于有胃上皮化生處，因此認(rèn)為十二指腸球部的胃上皮化生是十二指腸對(duì)酸符合的一種代償反應(yīng)。Hp只定植在胃上皮組織上。Hp感染導(dǎo)致十二指腸炎，粘膜
6、屏障破壞，導(dǎo)致DU發(fā)生。病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）3）十二指腸碳酸氫鹽分泌減少：研究發(fā)現(xiàn)80%DU患者十二指腸粘膜分泌的碳酸氫鹽明顯減少，根除Hp后碳酸氫鹽分泌恢復(fù)正常。Hp削弱粘膜屏障保護(hù)作用，是DU發(fā)病重要機(jī)制。病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）Hp感染導(dǎo)致GU的發(fā)病機(jī)制，認(rèn)為Hp感染引起的胃粘膜炎癥削弱胃粘膜的屏障功能。HP的作用機(jī)理粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂，細(xì)菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測(cè)粘附作用可能與致病性大腸桿菌的致病性相似。蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細(xì)胞膜，
7、破壞粘液屏障結(jié)構(gòu)。尿素酶作用：HP具有很強(qiáng)的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護(hù)細(xì)菌的生長(zhǎng)環(huán)境，又能損傷上皮細(xì)胞。毒素作用：HP具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。HP菌體細(xì)胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。三、非甾體抗炎藥直接損傷胃粘膜抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素對(duì)胃粘膜有保護(hù)作用病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID）（二）NSAID引起消化性潰瘍是另一常見原因研究顯示：在服用NSAID患者中過半數(shù)內(nèi)鏡下見胃粘膜糜爛/出血，10%~25%可發(fā)現(xiàn)胃或十二指腸潰瘍，約有1%~2%患者發(fā)生出血、穿孔的潰瘍并發(fā)癥。病因
8、和發(fā)病機(jī)制（NSAID）NSAID引起的潰瘍以GU較DU多見。潰瘍形成和并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)性與服用NSAID的種類、劑量、療程有關(guān)，與是否同時(shí)服用抗凝劑、糖皮質(zhì)激素等因素亦有關(guān)。NSAID引起潰瘍的發(fā)病機(jī)制：通過破壞粘膜屏障使粘膜防御和修復(fù)功能受損而導(dǎo)致消化性潰瘍，損害作用包括局部作用和系統(tǒng)作用兩方面。病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID）病因和發(fā)病機(jī)制（
