消化性潰瘍（peptic ulcer）胃潰瘍（gastric ulcer）十二指腸潰瘍（duodenal ulcer）課件

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1、消化性潰瘍（pepticulcer)定義：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，胃潰瘍（gastriculcer)和十二指腸潰瘍（duodenalulcer)，亦可發(fā)生于食管、胃-空腸吻合口附近以及Meckel憩室。它們的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)。糜爛：黏膜缺損限于黏膜表層潰瘍：黏膜缺損超過黏膜肌層流行病學(xué)它是人類的常見病，10%的人口在其一生中患過此病。我國南方高于北方，城市高于農(nóng)村，DU多于GU，兩者之比為3：1。DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較晚，平均晚十年。它的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交常見。病因和發(fā)病機制消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸黏膜有損害作用的侵

2、襲因素與黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。當(dāng)損害因素增強和、或保護因素減弱時，就可出現(xiàn)潰瘍。損害因素：胃酸-胃蛋白酶、HP、微生物、膽鹽、乙醇、藥物、情緒應(yīng)激、飲食不節(jié)和失調(diào)、吸煙等。保護因素：黏液-碳酸氫鹽屏障、黏液-黏膜屏障、黏膜血流量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。GU主要是防御-修復(fù)因素因素減弱，DU主要是侵襲因素增強。損害因素一、幽門螺桿菌感染（Hp）：它是消化性潰瘍的主要病因（一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高排除抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥等因素，DUHp感染率為90-100%，GU為80-90%。Hp感染率者中發(fā)生消化性潰瘍的危險性亦顯著增加，其中15

3、-20%的人可發(fā)生消化性潰瘍。（二）根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率根除Hp而無抑制胃酸分泌作用的治療方案可有效愈合潰瘍，根除Hp后4周復(fù)查，潰瘍愈合率高于或等于常規(guī)制酸治療4-6周的愈合率。難治性潰瘍在有效根除Hp后，得到痊愈。常規(guī)制酸治療后愈合的潰瘍，停藥后潰瘍的年復(fù)發(fā)率為50-70%。根除Hp可使?jié)兊哪陱?fù)發(fā)率降至5%以下。根除Hp還可顯著降低潰瘍出血等并發(fā)癥的發(fā)生率。(三）Hp感染改變了黏膜侵襲因素與防御因素之間的平衡Hp憑借其毒力因子，在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御/修復(fù)機制；Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素Hp

4、毒力因子包括使之能在胃型黏膜定植的因子和誘發(fā)組織損害的因子，它主要定植在胃黏膜上皮表面和黏液底層，亦可在十二指腸胃化生黏膜，胃竇數(shù)量較多，胃體和胃底較少。Hp菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，為其運動提供動力。Hp產(chǎn)生尿素酶水解尿素成為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨云”，中和胃酸，保護Hp。Hp存在特異的黏附因子，而胃上皮細胞存在黏附因子的特異性受體，故Hp易黏附于胃上皮，使其毒素作用于胃上皮細胞。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp誘導(dǎo)的黏膜炎癥反應(yīng)均能造成胃十二指腸黏膜屏障損害?？张荻舅兀╒acA）蛋白和細胞毒素相關(guān)基因（CagA)蛋白是Hp毒力的主要標(biāo)志。VacA蛋白可使培養(yǎng)的細

5、胞產(chǎn)生空泡；CagA蛋白的功能尚不清楚。尿素酶分解尿素產(chǎn)生的氨除了保護作用外，還能直接或間接造成黏膜屏障損害。Hp的黏液酶降解黏液，促進H+反彌散。Hp脂多糖具有內(nèi)毒素的特性，可刺激細胞因子的釋放，干擾胃上皮細胞與層粘素的互相作用而使黏膜喪失完整性。Hp的酯酶和磷脂酶A降解脂質(zhì)和磷脂，破壞細胞膜完整性。Hp產(chǎn)生一些低分子蛋白可趨化和激活炎癥細胞，施放多種細胞因子和產(chǎn)生有毒性的氧自由基。Hp某些組分抗原與胃黏膜某些細胞成分相似（抗原模擬），Hp激發(fā)機體產(chǎn)生的抗體，可與宿主胃黏膜細胞成分起交叉反應(yīng)，導(dǎo)致胃黏膜細胞損失。Hp感染可引起高促胃液素血癥，是引起高胃酸分泌的原因之一1Hp感

6、染引起的炎癥和組織損失使胃竇黏膜中D細胞數(shù)量減少，影響生長抑素產(chǎn)生，使后者對G細胞釋放促胃液素的抑制作用減弱。2Hp產(chǎn)生的氨使局部黏膜pH升高，破壞了胃酸對G細胞釋放促胃液素的反饋抑制。Hp引起消化性潰瘍的機制“漏屋頂”假說：主要強調(diào)Hp感染所致的防御因素減弱可解釋Hp相關(guān)GU的發(fā)生。六因素假說：將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和碳酸氫鹽分泌六個因素綜合起來，解釋Hp在DU發(fā)病的作用。二胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍主要由胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，它在“Hp”時代仍未改變。主細胞分泌胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變成胃蛋白酶，能降解蛋白質(zhì)分子，對黏膜有侵襲作用

7、。胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH，因為胃蛋白酶原需經(jīng)鹽酸激活，而且當(dāng)胃液pH升高到4以上時，胃蛋白酶將失去活性。在無酸的情況下罕有潰瘍發(fā)生，胃酸是潰瘍發(fā)生的決定因素。胃酸有胃體壁細胞分泌，與壁細胞總體PCM有關(guān)。正常男性PCM約10億個，女性約8億個，在十二指腸潰瘍可高出正常一倍。壁細胞表面有三種受體：已酰膽堿受體、促胃液素受體、組胺受體。胃竇G細胞分泌促胃液素，正常時，當(dāng)胃竇胃酸降至2.5以下時，G細胞分泌促胃液素的功能受到抑制。胃酸分泌過高，基礎(chǔ)酸排量（BAO）過高（大于10mmol/