腎血管性高血壓課件_1

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1、腎血管性高血壓自貢市第四人民醫(yī)院腎內(nèi)科趙大軍1腎性高血壓分為兩類：腎實(shí)質(zhì)病變腎血管病變2腎血管性高血壓是一種常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓。各種病因引起的一側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈及其分支狹窄進(jìn)展到一定的程度，即可引起腎血管性高血壓。本病可導(dǎo)致缺血性腎病及晚期腎臟病，與原發(fā)性高血壓引起的腎小動(dòng)脈硬化不同。3腎血管性高血壓常見(jiàn)的原因腎動(dòng)脈粥樣硬化(ARAS)腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良大動(dòng)脈炎腎動(dòng)脈瘤腎動(dòng)脈栓塞先天性或創(chuàng)傷性腎動(dòng)靜脈瘺創(chuàng)傷引起的節(jié)段性腎動(dòng)脈梗阻腎動(dòng)脈外在壓迫（如嗜硌細(xì)胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤等）主動(dòng)脈縮窄結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等4腎動(dòng)脈粥樣硬化多見(jiàn)于老年病人，男性多于女性。病變多發(fā)生于主腎動(dòng)脈開(kāi)

2、口或近端1/3內(nèi)。腎動(dòng)脈粥樣硬化往往是全身性血管病變的局部表現(xiàn)。單側(cè)病變中，左側(cè)較右側(cè)為多見(jiàn)。5腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良以青中年婦女多見(jiàn)，可分為內(nèi)膜纖維增生、中膜纖維肌發(fā)育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型。內(nèi)膜纖維增生常合并夾層血栓形成，中膜病變常呈現(xiàn)串珠樣外觀。病變多位于腎動(dòng)脈遠(yuǎn)端2/3及其分支。單側(cè)者以右側(cè)多見(jiàn)。6大動(dòng)脈炎為主動(dòng)脈及其主要分支的慢性非特異性炎癥，累及腎動(dòng)脈造成狹窄及腎缺血，好發(fā)于30歲以下女性。多發(fā)性大動(dòng)脈炎的病因尚不完全清楚，目前認(rèn)為屬于自身免疫性疾病。本病臨床上可分三期：①急性活動(dòng)期；②慢性炎癥期；③疤痕狹窄期。急性活動(dòng)期臨床表現(xiàn)往往不明

3、顯，可能出現(xiàn)乏力、發(fā)熱、盜汗等，易被忽視，不能及時(shí)得到診斷。其后由于繼發(fā)過(guò)敏免疫反應(yīng)激起大動(dòng)脈及其主要分支炎性病變，累及腎動(dòng)脈開(kāi)口時(shí)可引起繼發(fā)性高血壓。7腎血管性高血壓的病理生理腎血管性高血壓的病理生理機(jī)制因腎動(dòng)脈狹窄的單、雙側(cè)不同而不同。8單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的高血壓發(fā)病機(jī)制單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的發(fā)病機(jī)制比較單純，單側(cè)腎灌注壓下降，腎素增加，ATⅡ增加，全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎通過(guò)壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性ATⅡ與醛固酮增加。ATⅡ的血管收縮作用減少了對(duì)側(cè)非狹窄腎血流，減少GFR。ATⅡ?qū)δI上腺皮質(zhì)作用，促進(jìn)醛固酮生成，也促進(jìn)水、鈉回收。這些作用的結(jié)

4、果抵消了對(duì)側(cè)非狹窄腎的壓力-利尿作用。水鈉平衡只有靠全身血壓增高產(chǎn)生的壓力-利尿作用來(lái)維持。對(duì)側(cè)腎長(zhǎng)期處于高血壓高ATⅡ作用下也慢慢會(huì)發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害。此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。9兩側(cè)腎動(dòng)脈狹窄的高血壓發(fā)病機(jī)制第1期維持高血壓的主要機(jī)制是腎素釋放增加，全身與腎內(nèi)ATⅠ生成增多。在組織特別是肺組織的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)ACE作用下，ATⅠ很快轉(zhuǎn)化成ATⅡ，ATⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成。這些ATⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加腎動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機(jī)制是水、鈉的潴留，水、鈉潴留的原因有

5、二：①腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低，壓力依賴的利鈉減弱；②腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低，增加腎內(nèi)腎素活性，局部ATⅡ增多，ATⅡ除了引起腎內(nèi)血管收縮，還刺激腎小管對(duì)鈉再吸收，再加上通過(guò)刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收，使得血壓升高。10總之，存在腎動(dòng)脈狹窄時(shí)，長(zhǎng)期血壓升高常常是多因素參與的結(jié)果，包括腎內(nèi)交感神經(jīng)系統(tǒng)的活化、NO產(chǎn)生的受損、內(nèi)皮素的釋放以及高血壓對(duì)非狹窄側(cè)腎臟微血管損傷等。此外，部分ARAS患者的高血壓為原發(fā)性與腎血管性相疊加的結(jié)果，增加了發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性。11腎血管性高血壓的診斷首先應(yīng)排除腎外性的疾病，腎實(shí)質(zhì)性高血壓以及原發(fā)性高血壓。12下列諸項(xiàng)者應(yīng)注意可能有腎血管病變引

6、起的高血壓：①青年發(fā)病,年齡小于30歲；②老年發(fā)病,年齡大于50歲；③長(zhǎng)期高血壓驟然加?。虎芨哐獕喊l(fā)作突然，病程較短或發(fā)展迅速；⑤高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛；⑥腹背部可聽(tīng)到血管雜音；⑦無(wú)高血壓家族史；⑧常用的降壓藥物無(wú)效或療效不佳。13實(shí)驗(yàn)室檢查1.多普勒超聲技術(shù)：用腹部彩超直接檢查腎動(dòng)脈和Doppler測(cè)定腎血流技術(shù)相結(jié)合是目前診斷腎動(dòng)脈狹窄最常用的篩查方法。有時(shí)腹部彩超了解腎臟有無(wú)萎縮或形態(tài)改變也可作為篩選檢查。142.磁共振成像（MRA）和CT成像（CTA）：近年來(lái)MRA和CTA也被用于腎動(dòng)脈狹窄的診斷，MRA診斷的特異性可達(dá)93%~99%，但對(duì)腎動(dòng)脈分支

7、狹窄的敏感性稍差。該項(xiàng)檢查需使用造影劑，有引起造影劑腎病的風(fēng)險(xiǎn)，值得重視。153.卡托普利-腎素激發(fā)試驗(yàn)：正常情況下服用卡托普利后通過(guò)抑制ATⅡ的負(fù)反饋?zhàn)饔每稍鰪?qiáng)機(jī)體的高腎素反應(yīng)，這種反應(yīng)在腎動(dòng)脈狹窄病人中尤為突出。給患者口服卡托普利25~50mg,測(cè)定服藥前及服藥1h之后血漿腎素，服藥后腎素明顯增高者為陽(yáng)性，有條件者還應(yīng)做雙側(cè)腎腎靜脈血腎素檢驗(yàn)，兩側(cè)腎素差別大為陽(yáng)性；該項(xiàng)檢查的敏感性和特異性可分別達(dá)到93%~100%及80%~95%。164.卡托普利-放射性核素腎圖：腎動(dòng)脈狹窄時(shí)刺激RAAS系統(tǒng)活性，通過(guò)ATⅡ?qū)Τ銮蛐?dòng)脈的收縮作用有助于維持腎小球內(nèi)壓及腎小球

8、濾過(guò)率，使用ACEI（如