兒科急癥概述ppt課件

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1、兒科急癥概述西安市兒童醫(yī)院急診科雷晉莉心血管、呼吸系統(tǒng)1、心跳呼吸驟停2、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速3、休克（過敏、感染）4、肺炎合并心力衰竭5、哮喘持續(xù)狀態(tài)神經(jīng)系統(tǒng)1、熱性驚厥2、癲癇持續(xù)狀態(tài)3、神經(jīng)源性肺水腫常見中毒重度脫水心跳呼吸驟停與成人心跳呼吸驟停原因?yàn)樾氖翌潉?dòng)或無脈性室速不同，兒童多為休克、呼吸衰竭、心力衰竭的惡化結(jié)果。2010版CRP方案：心肺復(fù)蘇操作程序改變?yōu)镃-A-B即：C胸外按壓→A開放氣道→B人工呼吸。先胸外按壓再通氣，也就是先有效按壓30次后，再開放被救者的氣道，并給予2次有效通氣，按壓和

2、呼吸比例按照30：2進(jìn)行。胸外按壓頻率：以每分鐘至少100次的頻率，進(jìn)行胸外按壓。≥100次/分胸外按壓的深度：至少5㎝，≥5cm兒童：≥胸部厚度的1/3～1/2我們院內(nèi)急救措施：1、立即進(jìn)行持續(xù)心外按壓2、立即清理呼吸道3、準(zhǔn)備氣管插管，復(fù)蘇囊通氣，機(jī)械通氣（肺保護(hù)性通氣策略）4、靜脈給藥：1/10000腎上腺素0.01mg/kg（0.1ml/kg）給藥，每隔3～5min給藥一次。若氣管內(nèi)給藥，劑量增加10倍。5、心電監(jiān)護(hù)下酌情處理。6、碳酸氫鈉使用不必過于積極，一般PH<7.2或者長時(shí)間心臟停跳，高

3、鉀血癥時(shí)才用。注意：所謂心三聯(lián)、呼三聯(lián)以及心內(nèi)注射已擯棄陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速小兒最為常見的異位快速心律失常，發(fā)生在希氏束以上，小兒突然煩躁不安，面色灰，脈搏細(xì)弱，兒童可訴心悸、頭暈、胸悶，心率可達(dá)160～300次/分，發(fā)作時(shí)心率較固定且規(guī)則。主要行心電圖檢查以明確，復(fù)率需在監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。1、興奮迷走神經(jīng)法：壓舌板、壓迫頸動(dòng)脈竇、潛水反射2、腺苷（ATP）：0.1mg/kg（首劑<6mg），快速靜注，無效時(shí)可再次加倍使用1次（<12mg），備阿托品以防心跳驟停。3、胺碘酮：5mg/kg靜脈緩慢注射（10～20m

4、in）休克過敏性休克：為Ⅰ型速發(fā)變態(tài)反應(yīng)，起病急驟兇猛，病死率高。主要表現(xiàn)為喉頭水腫呼吸困難、胸悶發(fā)紺，面色蒼白、四肢濕冷、血壓下降，甚至昏迷抽搐。不可耽誤，若有皮膚瘙癢時(shí)重視。處理：1、立即停藥、換管路、吸氧2、1/10000腎上腺素0.01mg/kg（0.1ml/kg），皮下或肌肉注射，隔10~15min可重復(fù)。3、非那根0.5~1mg/kg肌肉注射4、地塞米松0.2~0.4mg/kg靜注5、必要時(shí)液體復(fù)蘇和血管活性藥物1、液體復(fù)蘇---充分是逆轉(zhuǎn)病情，降低病死率最關(guān)鍵措施。2條靜脈或骨髓輸液通道，中心

5、靜脈導(dǎo)管。生理鹽水每劑10～20，10～20min推注，1小時(shí)內(nèi)1，2，3劑、、、總量可多達(dá)60～80ml/kg注意：第1小時(shí)既要重視液量不足，也要注意心肺功能（如肺部羅音、奔馬律、肝大、呼吸做功增加，CVP等）血糖問題：第1小時(shí)一般不含糖，監(jiān)測血糖在正常范圍之內(nèi)，低血糖用葡萄糖0.5～1g/Kg糾正，﹥11.1mmol/L時(shí)，強(qiáng)化胰島素治療，靜滴胰島素0.05U/(Kg.h)。堿性液問題：糾正酸中毒最好的辦法是恢復(fù)組織灌注，適度酸性環(huán)境致氧離曲線右移，利于組織用氧，糾酸并沒減少血管活性藥物的使用也沒增加心

6、輸出量，PH達(dá)7.25即可。膠體問題：血漿、低右、6%羥乙基淀粉、白蛋白，輸血指征為紅細(xì)胞壓積﹤30%或HGB﹤70g/L.晶：膠一般為4：1繼續(xù)和維持輸液：由于血液重新分配及毛細(xì)血管滲漏等，膿毒性休克的液體丟失和持續(xù)低血容量可能持續(xù)數(shù)日，因此要繼續(xù)和維持輸液。繼續(xù)輸液用1/2～2/3張液體，根據(jù)電解質(zhì)測定調(diào)整，6～8h內(nèi)輸液速度為5～10ml/(kg.h).維持用1/3張，24h內(nèi)速度為2～4ml/(kg.h).經(jīng)液體復(fù)蘇后休克仍不能有效糾正時(shí)首選多巴胺?；蛞后w復(fù)蘇時(shí)即使低血容量未完全糾正，為了維持一定的

7、組織灌注壓，也可以使用升壓藥物。（低血容量休克患者一般不主張常規(guī)使用，有進(jìn)一步加重組織器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險(xiǎn)）多巴胺：兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體，作用于血管多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體，效應(yīng)與劑量相關(guān)。小劑量主要作用于多巴胺受體，擴(kuò)張腎和內(nèi)臟血管；中劑量既可以興奮心臟β1受體，又可使心臟交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，從而增加心臟的射血指數(shù)（也增加了心肌氧耗）；大劑量興奮血管α受體，使血管收縮。學(xué)組主張中等劑量（5～10ug/kg.min）。去甲腎：多巴胺通過促進(jìn)交感顆粒釋放去甲腎而發(fā)揮

8、作用，6個(gè)月以下嬰兒顆粒數(shù)量不足，或嚴(yán)重膿毒癥時(shí)，顆粒過度消耗，都會(huì)出現(xiàn)多巴胺抵抗，此時(shí)應(yīng)用去甲腎較好。強(qiáng)效α受體激動(dòng)劑，也有一定的β腎上腺能作用。腎上腺素：比去甲腎有更強(qiáng)的β腎上腺能作用，主要通過增加外周阻力來提高血壓，同時(shí)也不同程度收縮冠脈，加重心肌缺血，故多用于難治性休克。多巴酚丁胺：β1、β2受體受體激動(dòng)劑，可增強(qiáng)心肌收縮力，同時(shí)擴(kuò)張血管減少心臟后負(fù)荷，增加心排血量。故適用于心輸出量下降且外周血管阻力增加