內(nèi)科消化性潰瘍課件

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1、消化性潰瘍PepticUlcer武漢科技大學(xué)附屬武鋼總醫(yī)院消化內(nèi)科梅青濤消化性潰瘍PepticUlcer概述消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。類型：胃潰瘍（gastriculcer,GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer,DU)。潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。消化性潰瘍概述：消化性潰瘍病亦稱潰瘍病。病變發(fā)生在食管下端，胃和/或十二指腸，或胃空腸吻合術(shù)后的吻合口，罕見于回腸Meckel憩室。胃、十二指腸潰瘍最多見。大部分為慢性病變，伴有纖維化。流行病學(xué)常見病，多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為2

2、~3:1。一般認(rèn)為人群中發(fā)病率為10%左右,呈下降趨勢。臨床上DU多于GU，兩者比例為3:1DU好發(fā)于青壯年，GU平均晚十年我國南方>北方，城市>農(nóng)村季節(jié)性：秋冬和冬春之交>夏季病因和發(fā)病機(jī)制胃、十二指腸粘膜經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵襲；胃十二指腸粘膜具有一系列防御和修復(fù)機(jī)制，能夠抵御各種有害物質(zhì)的侵襲；因此概括起來說消化性潰瘍的形成是由于胃、十二指腸粘膜的自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素之間平衡失調(diào)所致。病因和發(fā)病機(jī)制消化性潰瘍病因尚不完全清楚，近年研究認(rèn)為幽門螺桿菌（H.pyloriHp）感染和

3、NSAIDs是損害胃十二指腸粘膜屏障從而發(fā)生消化性潰瘍的主要原因；此外過度胃酸分泌超過粘膜的防御和修復(fù)作用亦可導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生。保護(hù)因素?fù)p害因素黏液/碳酸氫鹽屏障胃酸黏膜屏障胃蛋白酶黏膜血流量HP細(xì)胞更新NASAIDs前列腺素酒精、吸煙、應(yīng)激表皮生長因子炎癥、自由基??GU：自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主??DU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主一、幽門螺桿菌感染近十多年來大量研究充分證明，HP感染是PU的主要病因。PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率為90~100%，GU為80~90%。而在HP感染人群中約15~20%發(fā)生PU。根除HP可促進(jìn)潰瘍愈合

4、和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率：常規(guī)用抑酸藥治療PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治療愈合率高。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復(fù)發(fā)率為50~70%，根除HP后復(fù)發(fā)率為5%。HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間的平衡：通過毒力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御-修復(fù)機(jī)制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增強(qiáng)侵襲因素。H.Pylori的作用機(jī)制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂蛋白酶作用：H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保

5、護(hù)細(xì)菌生長毒素作用：H.Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）Hp導(dǎo)致十二指腸潰瘍發(fā)病的機(jī)制：1）Hp-胃泌素-胃酸學(xué)說：研究發(fā)現(xiàn)Hp感染的DU患者空腹或餐后胃泌素增高，并見胃粘膜分泌生長抑素的D細(xì)胞減少，根除Hp后部分患者血清胃泌素水平和胃酸分泌恢復(fù)正常。Hp感染通過直接或間接（炎癥細(xì)胞因子）作用于G、D細(xì)胞和壁細(xì)胞，導(dǎo)致胃酸分泌增加。在部分DU患者的發(fā)病過程中起一定作用。病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）2）十二指腸胃上皮化生學(xué)說：研究發(fā)現(xiàn)DU多位于有胃上皮化生處，因此認(rèn)為十二

6、指腸球部的胃上皮化生是十二指腸對酸負(fù)荷增加的一種代償反應(yīng)。Hp只能定植在胃上皮組織上。Hp感染導(dǎo)致十二指腸炎癥，炎癥導(dǎo)致十二指腸粘膜屏障受破壞，最終導(dǎo)致DU發(fā)生。病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）3）十二指腸碳酸氫鹽分泌減少：研究發(fā)現(xiàn)80%DU患者十二指腸粘膜分泌的碳酸氫鹽明顯減少，根除Hp后碳酸氫鹽分泌恢復(fù)正常?？傊?，Hp削弱十二指腸粘膜屏障的保護(hù)作用，是DU發(fā)病重要機(jī)制。病因和發(fā)病機(jī)制Hp導(dǎo)致消化性潰瘍的機(jī)制尚未闡明，上述三個方面的學(xué)說試圖將Hp、宿主、環(huán)境三個因素在十二指腸潰瘍發(fā)病中的作用做一個解釋。Hp感染、胃酸分泌增加、胃上皮化生、Hp定植、十二指腸炎癥、

7、十二指腸粘膜分泌碳酸氫鹽減少、粘膜防御和修復(fù)受損、DU發(fā)生。病因和發(fā)病機(jī)制（Hp感染）Hp感染導(dǎo)致GU的發(fā)病機(jī)制，認(rèn)為Hp感染引起的胃粘膜炎癥削弱胃粘膜的屏障功能，胃潰瘍好發(fā)于非泌酸區(qū)與泌酸區(qū)交界處的非泌酸區(qū)側(cè)。二、非甾體抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatoydrug,NSAID）局部作用：直接損傷胃粘膜系統(tǒng)作用：抑制前列腺素的合成；而前列腺素通過增加粘液和碳酸氫鹽分泌、促進(jìn)粘膜血流增加、細(xì)胞保護(hù)等作用在維持粘膜防御和修復(fù)功能中起重要作用；NSAID削弱前列腺素對胃粘膜的保護(hù)作用，從而破壞粘膜屏障使粘膜防御和修復(fù)功能受損而導(dǎo)致消化

8、性潰瘍產(chǎn)生。病因和發(fā)病機(jī)制（NSAID）NSAID引