臨床醫(yī)學(xué)消化內(nèi)科消化性潰瘍課件

《臨床醫(yī)學(xué)消化內(nèi)科消化性潰瘍課件》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、消化性潰瘍一、定義消化性潰瘍（pepticulcer），主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。1．潰瘍位于胃和十二指腸，故稱之胃潰瘍（GastriculcerGu）、十二指腸潰瘍（duodenalulcerDu）。2.潰瘍的形成與胃酸、胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱之消化性潰瘍。二、發(fā)病率本病在全世界均有發(fā)病，是人類的常見病，估計(jì)約10％的人一生中患過此病。1.20世紀(jì)>19世紀(jì)2.南方>北方3.城市>農(nóng)村4.男性>女性5.十二指腸潰瘍>胃潰瘍2-3：16.胃潰瘍發(fā)生年齡>十二指腸潰瘍發(fā)病年齡7.秋冬、冬春之交>夏季三、病因和發(fā)病機(jī)理

2、1、攻擊因子：胃酸、胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物。2、防御機(jī)制：粘液/碳酸氫鹽屏障、粘液屏障、粘膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素、表皮生長因子。3、天平學(xué)說：當(dāng)侵襲因素增強(qiáng)，防御-修復(fù)因素減弱，或兩者兼之，即發(fā)生消化性潰瘍。保護(hù)因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細(xì)胞更新前列腺素表皮生長因子損害因素胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸煙、應(yīng)激炎癥、自由基攻擊因子（一）幽門螺桿菌感染—重要病因1983年澳大利亞佩思皇家醫(yī)院的Warren和Marshall報(bào)道，稱“未鑒定的彎曲狀桿菌”（Unidentif

3、iedcurvedbacilli）。1989年正式命名為幽門螺桿菌（HelicobacterPylori,HP）。Hp引起消化性潰瘍的臨床資料1、消化性潰瘍患者中HP感染率高，Du患者HP感染率90~100%，Gu患者HP感染率80~90%，HP感染者中發(fā)生消化性潰瘍的危險(xiǎn)性增加，約15~20%發(fā)生Pu。2.根除HP可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍發(fā)生率。根除HP而無抑制胃酸分泌作用的治療方案，可愈合潰瘍。常規(guī)抑制胃酸分泌藥物治療后潰瘍愈合，停藥后潰瘍年復(fù)發(fā)率50~70%。根除HP可使Du、Gu的年復(fù)發(fā)率<5％。3.HP感染改變了粘膜侵

4、襲因素之間的平衡，HP毒力因子→胃型粘膜定植、誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜的防御/修復(fù)機(jī)制。HP感染→增加促胃液素、胃酸分泌，增強(qiáng)了侵襲因素。HP與消化性潰瘍第一、HP進(jìn)入宿主并定植，這一過程需要特定的定植因子；第二、逃脫宿主的防御體系才能繁殖并維持感染；第三、直接或間接地引起宿主組織損害。H.pylori的作用機(jī)制粘附作用：H.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂蛋白酶作用：H.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為NH3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)

5、細(xì)菌生長毒素作用：H.Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)（二）非甾體抗炎藥（NSAID）一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用。與服藥種類、劑量、療程、患者年齡、HP感染、吸煙、合用激素等有關(guān)。NSAID除藥物直接作用外，主要通過抑制前列腺素合成，削弱胃十二指腸粘膜保護(hù)作用。(三）胃酸、胃蛋白酶的消化作用胃酸分泌增多的原因1、促進(jìn)胃酸分泌的因素增多或增強(qiáng)（1）PCM↑壁細(xì)胞總數(shù)----壁細(xì)胞總體（Parietalcellmass）↑正常人男性10億、女性8億，十二指腸潰瘍

6、病人PCM可高出正常人一倍。PCM↑→分泌胃酸↑→胃酸↑。（2）三種刺激因子增加a.迷走N興奮→末梢神經(jīng)→乙酰膽鹼→壁細(xì)胞的乙酰膽鹼受體→胃酸分泌↑。b.胃竇部G細(xì)胞→胃泌素→壁細(xì)胞胃泌素受體→胃酸分泌↑。c.壁細(xì)胞鄰近的肥大細(xì)胞→組胺→壁細(xì)胞的組胺受體→胃酸分泌↑。（3）壁細(xì)胞的反應(yīng)性增高胃酸分泌增多的原因2、生理性抑制胃酸分泌的反饋機(jī)理減弱（1）胃竇胃酸PH≤2.5，G細(xì)胞就停止分泌胃泌素→胃酸分泌↓。（2）胃酸排入→十二指腸→分泌胰泌素、CCR等→胃酸分泌↓。（3）胃粘膜本身產(chǎn)生某些物質(zhì)如生長抑素、前列腺素→胃酸分泌↓。防御機(jī)

7、制（一）防御機(jī)制削弱1、粘液-粘膜屏障的破壞胃粘液由其上皮分泌的粘液所覆蓋，粘液與完整的上皮細(xì)胞膜及細(xì)胞間連接形成一道防線，稱粘液-粘膜屏障。其功能：（1）潤滑粘膜不受食物的機(jī)械磨損。（2）阻礙胃腔內(nèi)H+反彌散入粘膜。（3）上皮細(xì)胞分泌HCO3-，粘膜表面保持PH7左右，維持胃腔與粘膜間一個(gè)酸度階差。（4）保持粘膜內(nèi)外的電位差。（一）防御機(jī)制削弱2、胃粘膜血運(yùn)循環(huán)異常正常情況下，胃、十二指腸粘膜有良好的血運(yùn)循環(huán)，上皮細(xì)胞不斷更新。若血運(yùn)發(fā)生障礙，易發(fā)生潰瘍。迷走心興奮→胃痙攣→胃壁血管受壓。胃、十二指腸小彎側(cè)、胃角血供較差而容易發(fā)生

8、潰瘍的原理所在。3、前列腺素缺乏（1）促進(jìn)胃粘膜上皮細(xì)胞分泌粘液與HCO3-。（2）加強(qiáng)粘膜血運(yùn)循環(huán)，蛋白質(zhì)合成。（3）增強(qiáng)粘膜上皮細(xì)胞更新，維持粘膜完整性。（二）HP----胃酸、胃蛋白酶----消化性潰瘍1.HP感染的高促胃液素血