2016卒中后抑郁

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1、卒中后抑郁post-strokedepression郭長(zhǎng)江神經(jīng)系統(tǒng)疾病的抑郁它泛指患者在各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病中或疾病后所表現(xiàn)出來(lái)的情緒低落、興趣喪失等情感障礙。卒中后抑郁的現(xiàn)狀卒中后抑郁的發(fā)生率保守估計(jì)在33%，且在卒中的早期、中期、晚期發(fā)生率是相似的。（Stroke.2005;36：1330-1340）病因和發(fā)病機(jī)制1、與腦損傷的部位有關(guān)，大腦優(yōu)勢(shì)半球額葉皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)損傷的患者較其他部位更易出現(xiàn)抑郁癥狀且嚴(yán)重。2、不一致的觀點(diǎn)是不同腦葉損傷后，抑郁癥狀的發(fā)生率是相似的。（TheLancet2000;356:

2、122-126）3卒中后抑郁發(fā)病的生化機(jī)制：大多認(rèn)為是腦內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的代謝紊亂。動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)去甲腎上腺素和5--羥色胺減少可能是卒中后抑郁發(fā)病的病理生理基礎(chǔ)。1單胺類神經(jīng)遞質(zhì)Starkstein等和Robinson等認(rèn)為，急性卒后抑郁狀態(tài)是病變破壞去甲腎上腺素能神經(jīng)元和5一羥色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)能神經(jīng)元及其通路使這兩種遞質(zhì)水平降低所致。去甲腎上腺素能和5一liT能神經(jīng)元胞體位于腦干，其軸突通過(guò)匠腦和基底節(jié)到達(dá)額葉皮質(zhì)。病變累及上述部位可影響5．HT能和去甲腎上腺

3、素能神經(jīng)通路，導(dǎo)致去甲腎上腺素和5一HT含量下降而引起抑郁。2神經(jīng)解剖學(xué)機(jī)制腦內(nèi)病變部位與PSD是否存在聯(lián)系，仍然是目前爭(zhēng)議較多的一個(gè)問(wèn)題。。曾有人提出，執(zhí)行功能障礙可能是造成老年性或血管性抑郁的核心缺陷，而且這種抑郁一執(zhí)行功能障礙綜合征(depression—dysexecutivesyndrome，DES)或許與額葉皮質(zhì)下功能障礙有關(guān)。Vataja等¨對(duì)這一假說(shuō)進(jìn)行了驗(yàn)證，與非DES患者相比，DES患者腦梗死對(duì)額葉皮質(zhì)下通路結(jié)構(gòu)的影響更為顯著，抑郁癥狀也更為嚴(yán)重，心理社會(huì)功能更為惡化。在此之前，他們用M

4、RI對(duì)卒中患者梗死發(fā)生的半球、具體部位、類型、范圍、白質(zhì)病變程度、腦萎縮與PSD的關(guān)系進(jìn)行了研究。結(jié)果表明，多數(shù)PSD患者存在影響額葉前部皮質(zhì)下通路的大面積腦梗死，特別是尾狀核、蒼白球、內(nèi)囊膝部以及左側(cè)優(yōu)勢(shì)半球。3基因多態(tài)性Ramasubbu等在26例重度PSD和25例無(wú)抑郁的卒中患者中對(duì)5-HT載運(yùn)體連鎖啟動(dòng)子區(qū)域(transporter．1inkedpromoterregion，TLPR)基因多態(tài)性進(jìn)行了研究，結(jié)果表明，2組人群中各種5-HTTLP瞄因型(ss、sL、LL)的分布頻率均存在顯著差異，特別

5、是短等位基因純合子(ss基因型)與重度PSD顯著相關(guān)，而LL基因型則具有保護(hù)作用。s等位基因?qū)SD易感性的影響可能通過(guò)以下機(jī)制發(fā)揮作用。一方面，s等位基因可能通過(guò)減少5-HT的表達(dá)導(dǎo)致5-HT再攝取和神經(jīng)遞質(zhì)庫(kù)的減少，增高卒中患者的抑郁風(fēng)險(xiǎn)，這與卒中后重度抑郁患者5-HT應(yīng)答能力下降相吻合4炎性細(xì)胞因子DeGraba指出，卒中后炎性細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素(interleukin，IL)一lB、腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor，TNF)一和IL-18可能會(huì)放大炎癥反應(yīng)。而炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)的增

6、強(qiáng)會(huì)導(dǎo)致邊緣系統(tǒng)內(nèi)出現(xiàn)吲哚胺2,3一雙加氧酶(indoleamine2,3一dioxygenase，IDO)的廣泛活化以及隨后在副邊緣系統(tǒng)，如額極皮質(zhì)、顳極皮質(zhì)以及基底核等部位的5一HT耗竭，這種生理水平的異?？赡軐?dǎo)致PSD發(fā)生。5精神社會(huì)心理和其他因素Andersen等對(duì)卒中發(fā)病1年后PSD患病率與其潛在危險(xiǎn)因素之問(wèn)的聯(lián)系進(jìn)行了研究。結(jié)果表明，既往卒中史、既往抑郁史、女性、獨(dú)居以及卒中前存在社會(huì)應(yīng)激事件與PSD具有顯著相關(guān)性。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，卒中發(fā)病后1個(gè)月時(shí)的社會(huì)活動(dòng)減少、病理性哭泣和智能障礙與PSD有

7、關(guān)。Quimet等在對(duì)1966年1月至2000年6月發(fā)表的PSD研究進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)后指出，與PSD聯(lián)系最為密切的危險(xiǎn)因素包括既往抑郁史、個(gè)人精神病史、言語(yǔ)障礙、功能障礙、獨(dú)居以及卒中后與社會(huì)隔絕，而癡呆和認(rèn)知障礙則與PSD無(wú)關(guān)，存在爭(zhēng)議的危險(xiǎn)因素包括年齡、社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況、既往社會(huì)應(yīng)激事件、日常生活活動(dòng)依賴以及性別。PredictorsofDepressionafterStroke1、Physicaldisability,strokeseverityandcognitiveimpairmentwereconsis

8、tentlyassociatedwithdepression.（Stroke.2005;36:2296-2301）。2、ahighconcentrationofC-reactiveprotein(CRP)isanimportantcorrelateofcognitivedisordersanddepression.（LancetNeurology2005;4:371-380）神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)抑郁的臨床表現(xiàn)1、神經(jīng)系統(tǒng)