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《奧氮平與阿立哌唑?qū)κ秤挠绊憣φ昭芯俊酚蓵T上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、奧氮平與阿立哌哇對食欲的影響對照研宄福建省福州神經(jīng)精神病防治院福州350008【摘要】目的:研究奧氮平及阿立哌唑治療時對食欲的影響及可能的機制。方法：隨機抽取147例服用奧氮平及阿立哌唑的患者，隨訪24周，采用食欲行為評定量表對患者的食欲進行量化后進行自身對比研究。結(jié)果：經(jīng)奧氮平治療后大部分患者食欲評訂量表分數(shù)較阿立哌唑明顯增加。結(jié)論：奧氮平較阿立哌唑能夠更明顯增加食欲?！娟P(guān)鍵詞】奧氮平阿立哌唑食欲隨著精祌科藥物的發(fā)展，非典型抗精祌病藥物在治療上有逐步取代經(jīng)典抗精神病藥物的領(lǐng)導地位，在臨床治療過程中其副反應(yīng)較少，臨床上奧氮平、利培酮、阿立哌唑均為常用藥物，與經(jīng)典抗精神病藥物相
2、比，其錐體外系反應(yīng)明顯減少減輕，但其它方面的副作用相對增加，如代謝綜合征等，以奧氮平、利培酮較明顯，而阿立哌唑較少出現(xiàn)，木研究僅對其中的一部分，即奧氮平與阿立哌唑?qū)颊呤秤挠绊戇M行對照研究。1、對象與方法1.1對象收集2014年6月至2015年6月期間我院住院與門診精神分裂癥患者，入院前至少停藥1個月，隨機分成研究組與對照組，單獨使用奧氮平及阿立哌唑治療，共147例，其中奧氮平76例、阿立哌唑71例，排除有軀體疾病者及脫落者。入組患者在年齡、性別、聯(lián)合用藥、家庭支持等方面無統(tǒng)計學意義。1.2方法木研究為對照研究，以食欲評定量表為評定工具對患者服用兩種藥物后不同時間段的食欲改
3、變進行量化，研宄比較奧氮平及阿立哌唑?qū)颊呤秤挠绊憽?.3統(tǒng)計使用SPSS10.0統(tǒng)計軟件對患者服用奧氮平及阿立哌唑后不同時間段的食欲量表評分進行對照比較，比較對象包括平均分，使用T檢驗。2、結(jié)果奧氮平對食欲的影響明顯高于阿立哌唑，主要是引起食欲的增加。2.1不同吋間段食欲改變量表均數(shù)的改變。在服用奧氮平最早在治療約2周左右開始出現(xiàn)食欲增加，第4周吋較明顯，并開始與阿立哌唑相比出現(xiàn)顯著性的差異，而阿立哌唑的食欲評定量表的評分則維持在相對穩(wěn)定的水平。奧氮平是一種抗精神病藥，對多種受體系統(tǒng)具奮藥理作用。動物試驗表明，奧氮平對5-HT、多巴胺D、α-腎上腺素、組胺H等
4、多種受體有親和力。動物行為研究表明，奧氮平具有5-HT、多巴胺和膽堿能桔抗作用，與其受體結(jié)合情況相符。奧氮平的體外和體內(nèi)5-HT2受體親和力大于其與多巴胺D2受體的親和力。電生理研宄表明，奧氮平選擇性地減少間腦邊緣系統(tǒng)(A10)多巴胺能神經(jīng)元的放電，而對紋狀體(A9)的運動功能通路影響很小。它對中樞組胺受體、5-HT受體從而增加飲食量，以下對奧氮平增加食欲部分可能的機制進行分別描述。1.阻斷5-HT：0前認為，攝食行為受到中樞神經(jīng)系統(tǒng)特定部位的調(diào)控，蘇中下丘腦腹內(nèi)側(cè)核(VMN)和下丘腦外側(cè)區(qū)(LHA)是公認的調(diào)節(jié)攝食的兩大核團，另外下丘腦弓狀核(arcuatenucleus,
5、ARC)，室旁核(paraventricularnucleus,PVN),穹隆周區(qū)(perifornicalarea,PFA)以及低位腦干的孤束核(NTS)也參與攝食調(diào)節(jié)?，F(xiàn)己證實在上述系統(tǒng)中廣泛存在5-HT神經(jīng)元，5-HT4受體在消化系統(tǒng)廣泛分布，該受體激動后促進小腸的蠕動反射，具冇全胃腸道促動力作用的西沙比利(cisapride)就是非選擇性激動5-HT4受體。以上事實說明5-HT神經(jīng)元可以通過多種途徑影響攝食行為。在動物與人類模型研究中發(fā)現(xiàn)，抑制或桔抗5-HT1BR、5-HT2AR、5-HT2CR會增強進食。藥物可以直接作用于這些受體或者通過影響5-HT的重攝取來影響攝
6、食行為［1］。2.阻斷DA受體:延髄部位有多巴胺神經(jīng)核，這個多巴胺神經(jīng)核與食欲冇關(guān)。多巴胺多了，人就會出現(xiàn)飽食感。相關(guān)人類基因研究證實，D2R與神經(jīng)性厭食癥有關(guān)；局部注射DA可刺激食欲，引起食量增加。而抗精神病藥物，包括奧氮平均奮DA拮抗作用，服用后間接導致多巴胺功能不足，從而抑制了飲食感，致食欲增強。1.阻斷H1受體：1964年6月科學家通過實驗證明：損傷大鼠下丘腦一定區(qū)域，動物會出現(xiàn)攝食量明顯增加而造成肥胖，而電刺激該區(qū)動物則表現(xiàn)為拒食，證明該區(qū)能使動物產(chǎn)生飽感，生理學上稱為飽中樞，奧氮平阻斷該部位的H1受體后抵制了該部位的生理反射，從而增加食欲［2】。2.胰島素抵抗與瘦
7、素水平增高瘦素與胰島素在調(diào)節(jié)食欲方面也起到了不可替代的作用，胃腸-腦軸(gutbrainaxis)在控制動物攝食行為中起關(guān)鍵作用，它們都可以通過血腦屏障，與下丘腦神經(jīng)細胞上相砬的受體結(jié)合，激活或者抑制下游通路，最終效應(yīng)是抑制動物的攝食，增加能量消耗和使動物體重下降［3］。瘦素具有廣泛的生物學效位、它除作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起食欲增強外,它還作為脂肪-胰島素內(nèi)分泌軸的一部分參與胰島素分泌的調(diào)節(jié)，胰島B細胞內(nèi)有瘦素受體存在，其通過激活A(yù)TP敏感的鉀離子通道來抑制胰島素分泌，其主要抑制葡萄糖誘導的第二相胰島素
