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《顱腦ct診斷學(xué)醫(yī)學(xué)》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、頭部影像診斷學(xué)檢查方法平掃：眥耳線、層厚10毫米增強掃描非離子碘造影劑80-100毫升肘靜脈團注腦血管CTA靜脈團注碘造影劑80-100毫升，掃描后三維重組腦血管圖像CT腦灌注成像增強后選定層面動態(tài)掃描計算灌注值顱腦正常CT解剖顱底蝶鞍層面顱腦正常CT解剖鞍上池層面顱腦正常CT解剖鞍上池層面顱腦正常CT解剖第三腦室下部層面顱腦正常CT解剖第三腦室上部層面顱腦正常CT解剖側(cè)腦室體部層面顱腦正常CT解剖側(cè)腦室上部層面顱腦正常CT解剖大腦皮質(zhì)下部層面顱腦正常CT解剖大腦皮質(zhì)上部層面顱腦正常CT解剖腦血管疾
2、病一、高血壓腦出血部位:基底節(jié)殼核>丘腦>橋腦和小腦血腫演變＜3h，OHb的CT值為55~60HU血液凝固、血漿吸收，CT值可高達85~90HU（峰值）Hb分解、變性，血腫CT值開始下降一、高血壓腦出血分期超急性期:出血后＜4~6小時，血腫內(nèi)紅細胞完整、含OxyHb急性期:出血后7~72小時，血腫內(nèi)紅細胞完整、含DeoHb亞急性期:出血后4天~4周、血腫內(nèi)含MetHb紅細胞完整—細胞內(nèi)MetHb紅細胞溶解，MetHb進入血腫—細胞外MetHb慢性期:出血后1個月~數(shù)年，MetHb逐漸演變?yōu)镠S，并首
3、先出現(xiàn)在血腫的邊緣（黑環(huán)）影像學(xué)表現(xiàn)CT急性期血腫:表現(xiàn)典型?高密度影、邊界清楚、密度均勻?伴水腫及占位效應(yīng)吸收期血腫:表現(xiàn)特殊?邊緣始變模糊、密度下降,向心性密度減低?CECT原血腫邊緣處（富含毛細血管的肉芽組織增生、缺乏血-腦屏障）出現(xiàn)環(huán)形強化囊變期:出血＞2月,表現(xiàn)為CSF樣密度囊腔高血壓腦出血（同一病人)CECTNECT↗腦出血、亞急性期(同一病人)NECTCECT二缺血性腦梗死主要病因血栓形成（動脈粥樣硬化、小動脈硬化）栓塞（血栓/氣體/脂肪栓子經(jīng)循環(huán)?腦血管）其它相關(guān)原因（低灌注壓、血液
4、高凝狀態(tài)）發(fā)病機制腦動脈閉塞?血流灌注下降?腦組織缺血低灌注持續(xù)存在最終導(dǎo)致腦組織壞死—梗死發(fā)病部位最常發(fā)生在較大腦動脈分支供血區(qū)(大腦中動脈供血區(qū)、小腦和橋腦)--典型腦梗死主要動脈分支供血區(qū)邊緣部--邊緣帶腦梗死?大腦前動脈（ACA）皮質(zhì)支在半球凸面前2/3的背外側(cè)上部同大腦中動脈（MCA）及后動脈（PCA）皮質(zhì)支吻合，形成帶狀“分水嶺（watershed）”區(qū)髓質(zhì)穿支動脈供血區(qū)--腔隙性腦梗死一、缺血性腦梗死一、缺血性腦梗死病理變化腦部血流灌注量下降到一定程度,中心區(qū)神經(jīng)細胞腫脹、生理功能消失
5、--細胞毒性水腫細胞毒性水腫進一步發(fā)展，細胞發(fā)生不可逆壞死--腦梗死形成細胞毒性水腫周圍區(qū)，神經(jīng)細胞功能尚存--缺血半暗帶，此期為可逆性病理變化階段，及時恢復(fù)血流灌注量則可恢復(fù)細胞功能分期:根據(jù)發(fā)病后時間長、短分期超急性期腦梗死：6小時之內(nèi)急性期腦梗死：6~72小時亞急性期腦梗死：3~10天慢性早期腦梗死：11天~1個月慢性晚期腦梗死：1個月以上一、缺血性腦梗死影像學(xué)表現(xiàn)典型腦梗死–超急性期、急性期（1）NECT,發(fā)病時間短可無陽性發(fā)現(xiàn)，但可診斷或排除腦出血及非卒中性疾病72h內(nèi)NECT可能出現(xiàn)的（
6、提示、診斷）征象腦動脈高密度征：提示動脈內(nèi)血栓形成局部腦腫脹征：區(qū)域性腦溝消失及占位效應(yīng)，病理上主要為血管源性水腫腦實質(zhì)密度減低征：局限性腦灰、白質(zhì)密度減低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均勻；輕微減低時應(yīng)兩側(cè)對比觀察典型腦梗死–亞急性期NECT，梗死區(qū)密度進一步降低、趨于均勻、邊界更加清楚；不同程度強化，概率明顯升高CT/MRI，占位效應(yīng)最明顯，恰逢水腫高峰期典型腦梗死–慢性期（1）NECT，梗死區(qū)為邊界清楚的低密度灶，代表腦軟化、囊變區(qū)和病變區(qū)內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)增生；腦軟化、囊變區(qū)為CSF樣密度影像學(xué)
7、表現(xiàn)影像學(xué)表現(xiàn)腔隙性腦梗死主因髓質(zhì)穿支動脈閉塞，引起深部腦組織小面積缺血壞死影像學(xué)表現(xiàn)特點?多見于基底節(jié)、丘腦，亦可見于腦干和小腦?病灶可多發(fā)，一般約10~15mm大小?CT/MRI表現(xiàn)基本同典型腦梗死，MRI信號變化較CT敏感缺血性腦梗死NECT缺血性腦梗死（NECT）缺血性腦梗死（與前者為同一病人）模糊效應(yīng)NECT缺血性腦梗死CECTNECT（同一病人）腔隙性腦梗死NECTAB發(fā)病機制腦動脈閉塞遠側(cè)血管壁因缺血受到損壞病后一至數(shù)周，梗死區(qū)恢復(fù)常壓血液灌注，受損血管壁可破裂、出血側(cè)支循環(huán)建立形成再
8、灌注，常位于皮層影像學(xué)表現(xiàn)CT示低密度梗死區(qū)內(nèi)斑片狀高密度影MRIT2WI可為低信號三、出血性腦梗死出血性腦梗死（NECT）出血性腦梗死（同前一病人）NECT病因病理指腦動脈內(nèi)腔的局限性異常擴大造成動脈壁的一種瘤狀突出，顱內(nèi)動脈瘤多因腦動脈管壁局部的先天性缺陷和腔內(nèi)壓力增高的基礎(chǔ)上引起囊性膨出，是造成蛛網(wǎng)膜下腔出血的首位病因。動脈瘤發(fā)病原因尚不十分清楚，動脈瘤形成的病因，概括有以下幾種：①先天性因素；②動脈硬化；③感染；④創(chuàng)傷。此外還有一些少見的原因如腫瘤等也能引起
