癲癇持續(xù)狀態(tài)的診斷與治療 （nxpowerlite）課件

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1、癲癇持續(xù)狀態(tài)的診斷與治療一、癲癇持續(xù)狀態(tài)的定義（statusepilepticus，SE）傳統(tǒng)的定義：指癲癇連續(xù)多次發(fā)作，兩次發(fā)作間期病人意識不恢復(fù)，或一次癲癇發(fā)作持續(xù)時間超過30分鐘以上者一、SE的定義現(xiàn)代SE概念Smith等認(rèn)為驚厥持續(xù)5分鐘或連續(xù)驚厥且意識不能恢復(fù)者Scott等認(rèn)為以急診治療為目的應(yīng)為驚厥持續(xù)5分鐘以上；以病理生理學(xué)、流行病學(xué)和預(yù)后為目的驚厥應(yīng)持續(xù)至少20分鐘Pellock認(rèn)為以引起癲癇發(fā)作的神經(jīng)元持續(xù)活動，神經(jīng)功能在持續(xù)或反復(fù)發(fā)作期間不能恢復(fù)達30分鐘一、SE的定義驚厥性SE（CSE）新的SE診斷標(biāo)準(zhǔn)認(rèn)為成人及兒童（＞5歲）全

2、身性驚厥發(fā)作持續(xù)超過5分鐘，或2次以上發(fā)作且發(fā)作間期意識不能恢復(fù)者，稱為全身性驚厥性SE（GCSE）一、SE的定義非驚厥性SE（NCSE）持續(xù)發(fā)作的意識模糊狀態(tài)和行為改變伴相應(yīng)EEG異常超過半小時，無驚厥現(xiàn)象；或反復(fù)發(fā)作上述癥狀而間期意識和EEG未恢復(fù)正常超過半小時者，稱為NCSE根據(jù)臨床特點及EEG改變分為失神性持續(xù)狀態(tài)（AS）和復(fù)雜部分性持續(xù)狀態(tài)（CPS）二、癲癇持續(xù)狀態(tài)的流行病學(xué)癲癇持續(xù)狀態(tài)（SE）——神經(jīng)科常見嚴(yán)重急癥之一——占癲癇患者的2.6%-6.0%。二、癲癇持續(xù)狀態(tài)的流行病學(xué)我國癲癇發(fā)病率為1‰左右，而患病率為0.5%~1%SE的發(fā)生

3、率10%-25%發(fā)生在嬰幼兒37%發(fā)生在1歲以內(nèi)73%發(fā)生在3歲以內(nèi)83%發(fā)生在5歲以內(nèi)美國SE的患病率為41人/10萬，13%的SE病人反復(fù)發(fā)作，發(fā)病率為12.6萬人次/年二、癲癇持續(xù)狀態(tài)的流行病學(xué)SE的死亡率約1%-2%癲癇患者直接死于SESE患者死亡率在3%-20%生存者中48%出現(xiàn)精神發(fā)育遲滯37%有神經(jīng)功能缺損，其中9%神經(jīng)功能缺損直接來源于SE三、SE的病因和誘因SE的病因嬰兒、兒童期多為感染、產(chǎn)傷和先天畸形20-50歲以顱腦外傷、腦寄生蟲、顱內(nèi)感染和腦腫瘤為常見50歲以上多為腦卒中、腦腫瘤、腦外傷和腦變性疾病三、SE的病因和誘因SE的誘

4、發(fā)因素主要為較低的抗癲癇藥物水平（停服、減量或突然換藥等）其次為發(fā)熱、感染、精神心理因素、過度勞累、失眠、腦外傷其余為孕產(chǎn)、飲酒或戒斷、藥物中毒（大劑量抗抑郁藥或致癇藥物如三環(huán)類、碳酸鋰、西咪替丁、安體舒通）等四、發(fā)病機制驚厥的點燃可能是興奮與抑制神經(jīng)傳遞間的不平衡SE的發(fā)生主要與正常狀態(tài)下能使單次驚厥停止的抑制機制失靈有關(guān)，這種失靈可能產(chǎn)生于異常持續(xù)、過度的興奮或不能有效募集抑制四、發(fā)病機制實驗研究提示未成熟腦的驚厥域低于成熟腦，興奮性突觸的成熟早于抑制性突觸，興奮性神經(jīng)遞質(zhì)受體敏感性高，從而增加了興奮抑制不平衡的可能性存在另外，未成熟腦對GABA

5、受體刺激時產(chǎn)生去極化，而成人腦產(chǎn)生超極化因此，兒童CSE發(fā)病增高可能是由于驚厥的敏感性增高和適當(dāng)?shù)囊种品磻?yīng)降低共同作用的結(jié)果四、發(fā)病機制實驗研究提示抑制失靈在有些病人可能是隨著時間的推移，發(fā)作持續(xù)而不能終止的機制發(fā)生了相應(yīng)的變化由起初的GABA能抑制性受體介導(dǎo)的神經(jīng)傳導(dǎo)不足而轉(zhuǎn)為由N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）興奮性受體介導(dǎo)的神經(jīng)傳導(dǎo)過度增強四、發(fā)病機制總之，當(dāng)各種致病因素持續(xù)存在或逐漸加重時，神經(jīng)元膜電位呈現(xiàn)過度去極化，或反跳式過度極化狀態(tài)交替出現(xiàn)，便形成了SE當(dāng)長時間的驚厥時出現(xiàn)GABA受體功能性質(zhì)的改變五、病理生理生化改變（一）腦代謝變化

6、（二）腦生理生化改變（三）腦血流量改變（四）組織病理改變（五）軀體合并癥五、病理生理生化改變（一）腦代謝變化在癲癇發(fā)作頭幾分鐘，大腦氧代謝率增加（60%－80%）及葡萄糖、糖原的消耗和分解率增加（50%）——（代償期）SE時腦內(nèi)氧和糖代謝大大增加為細(xì)胞膜離子泵提供ATP以維持膜電位的極化狀態(tài)，保證神經(jīng)元反復(fù)去極化此時由于腦部能量代謝以無氧酵解為主，故產(chǎn)生的ATP少，而反復(fù)去極化耗竭了大量的ATP，當(dāng)ATP中等量減少時會導(dǎo)致神經(jīng)元壞死（失代償期）五、病理生理生化改變（二）腦生理生化改變——1細(xì)胞膜內(nèi)外離子穩(wěn)態(tài)遭破壞神經(jīng)元能量合成障礙，能量耗竭，離子泵功

7、能障礙神經(jīng)元興奮性發(fā)生改變，有助于神經(jīng)元反復(fù)自動去極化突觸外環(huán)境改變有助于SE的擴布和維持，癲癇發(fā)作的加重癲癇持續(xù)發(fā)作20min后，各種酶、神經(jīng)遞質(zhì)、氨基酸及有關(guān)化合物迅速變化五、病理生理生化改變（二）腦生理生化改變——2谷氨酸和門冬氨酸大量釋放實驗證實邊緣系統(tǒng)SE導(dǎo)致神經(jīng)元損傷與之有關(guān)現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)特異性NMDA受體拮抗劑可保護腦細(xì)胞免受SE誘發(fā)的損傷細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載現(xiàn)認(rèn)為SE促發(fā)突觸前釋放大量活化的谷氨酸和NMDA，兩者作用于突觸后NMDA受體導(dǎo)致受體依賴鈣通道開放激活鈣離子依賴酶如蛋白酶、磷脂酶等，導(dǎo)致腦水腫甚至神經(jīng)元壞死五、病理生理生化改變（三）腦

8、血流量改變初期腦血流量增加初期為適應(yīng)發(fā)作時代謝增加需要SE開始時腦血管自身調(diào)節(jié)功能障礙，腦血流量增加是通過全