高血壓病課件.

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時間:2018-10-16

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1、第三節(jié)高血壓病hypertension一、概述高血壓病是人類最常見的心血管疾病之一,是危害人類健康的主要疾病。高血壓(hypertension):是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病,多見于中老年人,不同性別。種族間存在差異。成年人高血壓:是指收縮壓≥18.4kPa(140mmHg)和/或舒張壓≥12kPa(90mmHg)分類(1)繼發(fā)性高血壓:又稱癥狀性高血壓,5%-10%(2)原發(fā)性高血壓(特發(fā)性高血壓):是我國最常見的心血管疾病之一最多見,占90%-95%◆原因不明◆多見30

2、-40歲以后◆男、女無明顯差別二、病因及發(fā)病機(jī)制病因及發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,尚未明了,多種因素綜合作用 (一)危險因素:1.遺傳因素及家族聚集性:遺傳因素是高血壓的重要易患因素,75%高血壓患者具有遺傳素質(zhì),有明顯的家族發(fā)病傾向,具有明顯家族聚集性。分子生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn):遺傳缺陷或某些基因的變異和突變與高血壓發(fā)生密切相關(guān),血管緊張素編碼基因的分子變異與高血壓的發(fā)生密切相關(guān)。認(rèn)為高血壓受多基因遺傳影響。2.膳食因素:(1)鹽的攝入量:攝鹽量與血壓成正相關(guān)(2)肥胖:調(diào)查顯示,人群中隨著體重指數(shù)的增加,血壓水平和

3、高血壓患病率均逐漸增加。(3)飲酒:中度以上飲酒是高血壓發(fā)病因素之一3、社會心理因素:精神緊張使集體長期處于應(yīng)激性狀態(tài),促進(jìn)高血壓發(fā)生4、體力活動:體力活動與高血壓成負(fù)相關(guān),缺乏體力活動的人發(fā)生高血壓的危險性增加5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素:(二)發(fā)病機(jī)制高血壓的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,凡是能引起心排出量和外周阻力增加的因素均可導(dǎo)致血壓升高:1、血管的神經(jīng)調(diào)節(jié):各種因素腦干和下丘腦心血管運(yùn)動中樞↑交感神經(jīng)興奮性↑腎上腺髓質(zhì)分泌持續(xù)↑血管平滑肌收縮血壓升高兒茶酚胺類分泌↑2、血管的體液調(diào)節(jié):血液中的化學(xué)物質(zhì)通過作用于

4、心血管而調(diào)節(jié)血壓。交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素↑小動脈痙攣收縮血壓升高腎缺血球旁器分泌腎素血管緊張素、II↑收縮血管血管緊張素Ⅰ腎上腺皮質(zhì)醛固酮↑Na+、水潴留血容量增加3、Na+潴留:體內(nèi)Na+過多,可以起鈉、水潴留,血容量增加,心排出量增加,導(dǎo)致血壓升高??梢螓}攝入過多引起,也可因腎素-血管緊張素系統(tǒng)多基因缺陷或上皮Na+通道蛋白單基因突變,導(dǎo)致腎性鈉、水潴留,引起高血壓的發(fā)生4、血管平滑肌收縮變化:高血壓患者的血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性升高,對舒血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低,導(dǎo)致血管張力和外周阻力持續(xù)升高。

5、5、血管的結(jié)構(gòu)異常:血管結(jié)構(gòu)異常,導(dǎo)致:(1)血管舒縮物質(zhì)、促生長因子產(chǎn)生異常;(2)血管反應(yīng)性異常和血管舒縮機(jī)制失衡;體液因子血管緊張素Ⅱ前列腺素類兒茶酚胺類激肽類血栓素一氧化氮白細(xì)胞三烯類(舒血管因子類)內(nèi)皮素(縮血管因子類)Na+鹽皮質(zhì)激素類心房肽↓血容量↓心輸出量↓心率和心縮力↓血壓=×外周阻力←↑自動調(diào)節(jié)離子(pH、缺氧)α-受體激素β-受體激素(縮血管因子)(舒血管因子)神經(jīng)因子發(fā)病機(jī)制三、類型及病理變化類型:(一)良性高血壓:又稱緩進(jìn)型高血壓,95%,累及全身細(xì)小動脈1.功能紊亂期①部

6、位:累及細(xì)小動脈血管 細(xì)動脈:中膜有1~2層SMC(如腎小球小A)小動脈:管徑<1mm的動脈,如腎小葉間A、弓形A②病變特點(diǎn):全身細(xì)、小動脈間歇性痙攣,無器質(zhì)性改變③臨床:血壓波動性升高、頭昏、頭痛精神心理因素——服用鎮(zhèn)靜藥或心情放松,癥狀減輕或消失2.動脈病變期(1)細(xì)動脈:細(xì)動脈硬化鏡下:內(nèi)皮下至管壁見紅染、無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)玻璃樣物,管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞。(2)小動脈硬化①主要累及:腎小葉間A、弓形A及腦的小A。②病變:內(nèi)膜膠原及彈力纖維↑,中膜SMC↑,內(nèi)彈力膜分裂,彈力f、膠原f增生→管腔

7、狹窄(3)大動脈硬化伴發(fā)AS(4)臨床:血壓持續(xù)升高失去波動性,需降壓藥才能降低血壓3.內(nèi)臟病變期(1)心臟的病變:早期:左心室代償肥大,體積增大,重量↑,400g以上,高度肥大者達(dá)800g,左室壁增厚1.5–2.0cm,肉柱、乳頭肌明顯變粗,但心腔不擴(kuò)張,稱向心性肥大晚期:心腔擴(kuò)張、心壁變薄,稱離心性肥大以上改變統(tǒng)稱高血壓性心臟病(2)腎臟病變:①肉眼:雙側(cè)對稱性縮小、重量變輕、質(zhì)地變硬,表面布滿均勻的細(xì)顆粒,被膜不易剝離,稱原發(fā)性顆粒狀固縮腎。切面、皮質(zhì)變薄,腎盂周圍脂肪增生。②鏡下:◆腎細(xì)小動

8、脈硬化:入球小動脈玻璃樣變,小葉間A,弓形A管壁增厚◆部分腎小球萎縮、纖維化,玻璃樣變,相應(yīng)腎小管亦萎縮、消失,?!魵埓婺I小球:代償性肥大,腎小管擴(kuò)張◆間質(zhì)纖維組織增生(3)腦的病變①腦水腫高血壓腦病:顱內(nèi)壓↑,頭痛、嘔吐高血壓危象:抽搐、意識障礙②腦軟化:多發(fā),小的梗死灶→微梗死灶③腦出血:最嚴(yán)重并發(fā)癥1)好發(fā)部位:基底節(jié)、內(nèi)囊;其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦。2)原因:Ⅰ腦血管硬化致血管壁變脆Ⅱ微小動脈瘤破裂出血Ⅲ豆紋動脈與大腦中動脈呈直角分支,受較高血壓的沖擊易破裂

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