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《低鉀血癥的鑒別診斷》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在教育資源-天天文庫。
1、低鉀血癥概述體鉀總量約3500mmol(50mmol/kg)，其中98%分布在細胞內，細胞外液僅70mmol左右鉀的分布與器官大小或器官細胞數(shù)量有關，全身鉀總量儲積肌肉占70%低鉀血癥是指血清鉀低于3.5mmol/L體內缺鉀達300mmol以上時，血清鉀才會降低血鉀濃度與體鉀總量可不平行，取決于血容量多少和細胞內外鉀分布情況影響血鉀的主要因素人體細胞在高鈉、低鉀的細胞外液環(huán)境中具有儲鉀排鈉的特性Na+-K+-ATP酶：細胞外高鉀、胞內高鈉時可激活該酶兒茶酚胺/胰島素：阻滯腎上腺素的作用（β受體阻滯劑）或減少胰島素的分泌都能影響細胞對鉀的攝取；阻滯α-受體、激動β-受
2、體、葡萄糖、胰島素可促使鉀向細胞內轉移代謝因素：細胞在攝取葡萄糖和合成糖原、蛋白質時均需鉀參加嚴重創(chuàng)傷、燒傷、感染、饑餓引起細胞/蛋白質分解旺盛時，可導致大量鉀進入細胞外液影響血鉀的主要因素巨幼紅貧血經(jīng)葉酸、維生素B12治療后，紅細胞和血小板迅速增加，可使鉀進入細胞內而導致低血鉀代謝性酸中毒時，過多的H+進入細胞內以緩沖細胞外液細胞內K+/Na+外移；pH每降低0.1，血鉀增高0.1-1.7mmol/L代謝性堿中毒時，血鉀變化不大，嚴重嘔吐所致代堿（幽門梗阻）可出現(xiàn)嚴重低血鉀呼吸性酸堿中毒對血鉀影響不大（機制不詳）影響血鉀的主要因素滲透壓：高滲水分子順梯度移出細胞外
3、，隨之可產(chǎn)生高血鉀運動：運動時鉀從胞內釋出有助于增加肌肉的血流量及能量代謝，一般輕度增高，劇烈運動有時可增高較明顯血鉀與全身總鉀不平行的情況：心腎功能衰竭、缺氧、血pH改變、血漿有效滲透壓改變等鉀的主要生理作用維持細胞新陳代謝：與細胞代謝、蛋白質、糖代謝及酶的活動密切相關調節(jié)滲透壓、酸堿平衡：細胞內鉀是維持細胞內滲透壓的基礎（150mmol/L）調節(jié)酸堿平衡：通過細胞膜與胞外H+、Na+進行交換保持神經(jīng)肌肉的應激性：胞內外鉀濃度比例是維持靜息電位的主要決定因素，動作電位與鉀密切相關鉀的攝入主要源于飲食每日普通膳食和供鉀50-100mmol(2-4g)每日攝入50-7
4、5mmol足夠生理需要飲食中的鉀90%由小腸吸收肉類、水果、蔬菜中富含鉀鉀的排泄途徑：尿液、糞便、汗液腎臟：主導作用，腎臟隨鉀的攝入量而改變鉀的分泌量（尿鉀5-100mmol/d）腎小球濾出的鉀85-90%在近曲小管和髓袢被重吸收（無利尿劑時）尿中排泄鉀的部位為遠曲小管的遠端和集合管的主動分泌調節(jié)尿鉀排泄量的主要部位為遠曲小管的遠端，尿鉀排泄量主要取決該處腎小管鉀的分泌量及其細胞內鉀的濃度鉀的排泄-影響腎小管排鉀的因素鹽皮質激素：醛固酮：作用于遠曲小管和集合管管周膜，興奮K+/Na+-ATP酶----儲鈉排鉀。原醛時醛固酮的儲鈉作用可出現(xiàn)“脫逸”，但是排鉀作用不出現(xiàn)
5、“脫逸”酸堿平衡：影響胞內外鉀的轉移，影響腎臟的排鉀量，血pH每下降0.1，血鉀上升0.1-1.7mmol/L腎小管中原尿流速：流速快使鉀吸收減少，排鉀增多Cl-和其他陰離子：遠曲小管濾液Cl-減少時，有利于Na+/K+交換，尿鉀排出增加，其他陰離子增加時也促進遠曲小管排泌鉀鉀的排泄腸道對鉀的排泄：普通飲食，正常人攝入的鉀量10-15%由糞便排泄腎功能受損時腸道排鉀增多，嚴重腎衰時攝入鉀的約35%由糞便排出腹瀉時也大量排鉀汗液排鉀：一般很少，嚴重出汗丟失鉀可以在150mmol以上低鉀血癥的發(fā)生機制攝入過少：禁食或厭食：超過一周慢性消耗性疾病排鉀增多：消化道失鉀：嘔吐
6、、引流、重度腹瀉腎性失鉀過多：觀察同一日的血、尿鉀量，是鑒別腎性或腎外性失鉀的重要依據(jù)。腎性失鉀：血鉀<3.0mmol/L,而尿鉀>20mmol/d非腎性失鉀：血鉀<3.0mmol/L,而尿鉀<20mmol/d腎性失鉀分為兩大類：血壓正常/血壓升高低鉀血癥常見原因攝入不足禁食、偏食、厭食排出過多胃腸道丟失：嘔吐、引流、腹瀉皮膚：長期大量出汗腎臟：利尿劑、滲透性利尿（糖尿/甘露醇）鹽皮質激素作用增強（原/繼發(fā)性醛固酮增多、食用甘草/甘琥酸鈉、糖皮質激素增多）、腎小管疾患（腎小管酸中毒/白血病伴溶菌酶尿/Liddle綜合征）鉀分布異常低鉀性周期性麻痹/胰島素的作用低鉀血
7、癥的鑒別診斷血壓正常伴低鉀血癥血壓升高伴低鉀血癥血壓正常伴低鉀血癥1-應用利尿劑利尿劑中的噻嗪類、乙酰唑胺、呋塞米和依他尼酸可使鉀排泄增加滲透性利尿可引起總體鉀減少和低血鉀，產(chǎn)生低鉀的機制為近曲小管和髓袢升支對鉀、鈉和水重吸收，遠曲小管液體增多，尿鉀排泄增加水分和鈉排泄增加，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增加，遠曲小管鉀分泌增加直接影響鉀排泄血壓正常伴低鉀血癥2-腎小管性酸中毒為一臨床綜合征，共同表現(xiàn)為陰離子間隙正常的高氯性代謝性酸中毒I型（遠端型）：遠曲小管分泌H+減少，Na+重吸收與細胞內K+交換增加，從而出現(xiàn)嚴重失鉀（血鉀常低于2.0mmol/L,可伴鈣的排泄增多）
