創(chuàng)傷失血性休克診治我國急診專家共識

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1、創(chuàng)傷失血性休克診治中國急診專家共識創(chuàng)傷是指機(jī)械力作用于人體后所造成的機(jī)體結(jié)構(gòu)完整性的破壞和功能障礙。據(jù)WHO統(tǒng)計，全球約10%的死亡和16%的致殘病例因創(chuàng)傷所致，同時創(chuàng)傷也是全球40歲以下人群的首要死因。創(chuàng)傷失血性休克是指創(chuàng)傷造成機(jī)體大量失血所致有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和器官功能受損的病理生理過程。休克常常合并低血壓（定義為收縮壓＜90mmHg（1mmHg＝0.133kPa），脈壓差＜20mmHg，或原有高血壓者收縮壓自基線下降≥40mmHg）。30%～40%的創(chuàng)傷患者死亡是因為失血過

2、多所致，此類患者中，有一部分因為錯誤的救治方案及不恰當(dāng)?shù)闹委煷胧┒劳?，?jù)估計約占10%～20%。急性失血是創(chuàng)傷首要的可預(yù)防性死因。及時、快速控制出血，糾正失血性休克對于嚴(yán)重創(chuàng)傷患者至關(guān)重要，可有效減少多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）的發(fā)生，降低病死率。目前我國尚無創(chuàng)傷失血性休克緊急救治的相關(guān)指南。本共識旨在規(guī)范和提高創(chuàng)傷失血性休克的急診救治，為急診醫(yī)生提供診療依據(jù)。1創(chuàng)傷失血性休克的病理生理創(chuàng)傷失血性休克的病理生理變化首先是血容量與血管容

3、積的不匹配，造成外周組織灌注不足，從而引起微循環(huán)變化、氧代謝動力學(xué)異常、炎癥反應(yīng)、凝血障礙以及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。1.1　微循環(huán)變化創(chuàng)傷失血性休克最根本的病理生理改變是失血所致的微循環(huán)功能障礙，尤其是重要臟器微循環(huán)改變。導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙的主要機(jī)制包括：①休克產(chǎn)生損傷相關(guān)分子模式（damageassociatedmolecularpatterns，DAMP），如熱休克蛋白和高遷移率族蛋白1觸發(fā)免疫應(yīng)答及失控性炎癥反應(yīng)，引起血管內(nèi)皮損傷、毛細(xì)血管滲漏、循環(huán)容量減少，最終導(dǎo)致組織灌注不足、細(xì)胞缺氧；②內(nèi)皮損

4、傷引起凝血系統(tǒng)激活、微血栓形成阻塞毛細(xì)血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧；③創(chuàng)傷所致的持續(xù)或強(qiáng)烈的刺激影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導(dǎo)致反射性血管舒縮功能紊亂，加劇微循環(huán)障礙。1.2　氧代動力學(xué)異常及細(xì)胞代謝改變創(chuàng)傷失血性休克患者存在氧代謝動力學(xué)異常。氧代謝動力學(xué)異常即氧供應(yīng)（DO２）與氧消耗（VO２）的不平衡。創(chuàng)傷失血性休克患者混合靜脈血氧飽和度（SvO２）的降低反映了反應(yīng)氧輸送與氧消耗的不平衡，而血乳酸升高則間接反映了機(jī)體微循環(huán)低氧及組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)。在此情況下，細(xì)胞能量代謝（如糖、脂、蛋白）亦會出現(xiàn)明顯

5、異常。1.3　創(chuàng)傷性炎癥反應(yīng)與凝血障礙創(chuàng)傷失血性休克早期，在致傷因子的刺激下，機(jī)體局部可出現(xiàn)炎癥反應(yīng)。損害的組織、器官、細(xì)胞不同，炎癥介質(zhì)的質(zhì)和量也有不同，表現(xiàn)為局部血管通透性增加，血漿成分外滲，白細(xì)胞及趨化因子聚集于傷處以吞噬和清除致病菌或異物。適當(dāng)?shù)难装Y反應(yīng)在一定程度上利于創(chuàng)傷修復(fù)，但過度炎癥反應(yīng)會導(dǎo)致炎性介質(zhì)的大量釋放，各種細(xì)胞因子與細(xì)胞表面信號分子結(jié)合后，誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)發(fā)生一系列生物化學(xué)變化，引發(fā)失控性炎癥反應(yīng)與組織損害，甚至造成凝血功能障礙，見圖1。圖１　創(chuàng)傷導(dǎo)致凝血功能障礙的發(fā)生機(jī)制1.4　內(nèi)臟器

6、官的繼發(fā)性損害創(chuàng)傷失血性休克常導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的發(fā)生，這是進(jìn)一步造成MODS的重要病理生理基礎(chǔ)。目前，關(guān)于MODS發(fā)生機(jī)制有以下幾種假說：①創(chuàng)傷后失控性炎癥反應(yīng)；②缺血-再灌注損傷。創(chuàng)傷失血性休克及復(fù)蘇引起的組織器官微循環(huán)缺血和再灌注過程，是MODS發(fā)生的基本環(huán)節(jié)，嚴(yán)重創(chuàng)傷引發(fā)休克，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，如不及時恢復(fù)有效血容量，將可能出現(xiàn)MODS或死亡；③胃腸道屏障功能損害及細(xì)菌移位。創(chuàng)傷失血性休克可引起胃腸黏膜缺血，導(dǎo)

7、致腸道黏膜屏障的破壞，繼而發(fā)生腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌移位，引發(fā)膿毒癥；④基因多態(tài)性。創(chuàng)傷后MODS的易感性與基因表達(dá)多態(tài)性相關(guān)，如與人類白細(xì)胞抗原（HLA）-DR、白細(xì)胞介素（IL）-18、腫瘤壞死因子（TNF）-α、γ-干擾素（IFN）等基因表達(dá)相關(guān)。2　創(chuàng)傷失血性休克的快速識別創(chuàng)傷失血性休克的快速識別主要是根據(jù)致傷機(jī)制、組織低灌注臨床表現(xiàn)以及血乳酸水平等臨床指標(biāo)。2.1　臨床表現(xiàn)代償期表現(xiàn)：主要以液體丟失，容量血管收縮代償為主要表現(xiàn)，包括早期的皮膚或面色蒼白，手足發(fā)涼，口渴，心動過速，精神緊張、焦慮，注意力

8、不集中，煩躁，呼吸加快，尿量正?；驕p少等。此時期血壓可能正常甚至偏高。失代償期表現(xiàn)：組織缺血進(jìn)一步加重，可能出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷；口唇、黏膜發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏細(xì)數(shù)，血壓下降，脈壓明顯縮小，少尿、無尿，皮膚花斑。此時期可以出現(xiàn)臟器功能障礙，特別是ARDS，甚至MODS。2.2　量化判斷方法休克指數(shù)：休克指數(shù)（shockindex，SI）是脈搏（次／min）與收縮壓（mmHg）的比值，是反映血流動力學(xué)的臨床指標(biāo)之一，可