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《肺表面活性物質(zhì)對(duì)哮喘小鼠模型樹(shù)突細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)機(jī)制》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、肺表面活性物質(zhì)對(duì)哮喘小鼠模型樹(shù)突細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)機(jī)制【關(guān)鍵詞】表面Roleofpulmonarysurfactantinregulatingdendriticcellfunctionofmurineasthmamodels【Abstract】AIM:Toexplorethemechanismsofexogenouspulmonarysurfactant（PS）inregulatingtheimmunityofmurineasthmamodelsanditseffectondendriticcell(DC)functionofthespleenoftheasthmamod
2、els.METHODS:Murineasthmamodelsin(OVA)sensitizationandchallengeandthemodelsedbyhistologicalanalysisoflungtissues.FACSeasuretheexpressionofCD80onDCderivedfromthespleenofOVAsensitizedandchallengedmice.PSin.IL12inDCculturemediumurineasthmamodel.TheexpressionrateofCD80onspleenderivedDCinasth
3、magroupsignificantlyincreasedparedin.IL12inasthmagroupdecreasedparedeeinasthmagroup.CONCLUSION:AbnormalDCfunctionisexistentinmurineasthmamodelsandexogenoussurfactantcanregulatetheDCfunctionbysuppressingtheexpressionofCD80onDCandincreasingthelevelofIL12secretedbyDC,provetherespiratoryfun
4、ctionaischallenged.【Keyonarysurfactant；dendriticcell；costimulatorymolecules；IL12；asthma【摘要】目的：研究外源性肺表面活性物質(zhì)對(duì)小鼠哮喘模型的免疫調(diào)節(jié)作用及其對(duì)樹(shù)突細(xì)胞（DC）功能的影響.方法：BALB/c小鼠50只，分為3組：哮喘組15只［采用卵蛋白（OVA）致敏和激發(fā)］、對(duì)照組15只（以生理鹽水代替OVA致敏和激發(fā)）、治療組20只［每次OVA激發(fā)后10min以肺表面活性物質(zhì)（PS）20g/L霧化吸入，時(shí)間為2,5,10,15和20min］.用HE染色方法評(píng)定哮喘模型.分離培養(yǎng)脾臟
5、DC，用流式細(xì)胞儀（FACS）檢測(cè)DC表面共刺激分子CD80的表達(dá)變化.取DC培養(yǎng)液3mL，加入OVA，調(diào)整OVA濃度至10mg/L.分別在2，4，6，12，24h取DC培養(yǎng)液，1300r/min離心5min，取上清液，ELISA法檢測(cè)IL12P70.結(jié)果：哮喘組小鼠的肺組織表現(xiàn)為嗜酸細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥變化，治療組和對(duì)照組無(wú)此變化.哮喘組DC陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于治療組(P<0.01)；吸入PS對(duì)DC表面共刺激分子的抑制作用在2min時(shí)最強(qiáng).哮喘組DC上清液IL12低于治療組(P<0.01)；治療組DC上清液IL12可以在高水平維持較長(zhǎng)時(shí)間，而哮喘組
6、的DC上清液IL12含量降低，且維持時(shí)間較短.結(jié)論：小鼠哮喘模型中存在明顯的DC功能缺陷；外源性吸入PS，能明顯改善DC功能，從而保護(hù)哮喘發(fā)作時(shí)小鼠的肺功能.【關(guān)鍵詞】肺表面活性劑；樹(shù)突細(xì)胞；共刺激分子；白細(xì)胞介素12；哮喘0引言支氣管哮喘(簡(jiǎn)稱哮喘)是一種慢性氣道炎癥,其中CD4+T淋巴細(xì)胞異?；罨痍P(guān)鍵作用.肺表面活性物質(zhì)(pulmonarysurfactant，PS)是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成、分泌的脂蛋白,具有降低表面張力、維持肺泡穩(wěn)定性作用.研究表明,哮喘發(fā)作時(shí)氣道中的PS存在量和功能的異常［1］,從而加重氣道阻塞,而外源性補(bǔ)充PS可明顯減輕癥狀，改善肺功能.體外
7、研究發(fā)現(xiàn),PS的脂質(zhì)成分具有抗炎及免疫調(diào)節(jié)作用［2］.樹(shù)突狀細(xì)胞(dendriticcell，DC)是體內(nèi)強(qiáng)有力的專職抗原提呈細(xì)胞.DC通過(guò)MHC和共刺激分子與Th0相互作用，提呈抗原給T淋巴細(xì)胞(TC)，并通過(guò)產(chǎn)生細(xì)胞因子(如IL12)誘導(dǎo)Th1或Th2型免疫.IL12可誘導(dǎo)強(qiáng)烈的Th1應(yīng)答反應(yīng)，其在維持Th1/Th2平衡方面起關(guān)鍵作用［3］.我們從外源性吸入肺表面活性物質(zhì)調(diào)節(jié)DC功能方面探討其治療支氣管哮喘的免疫學(xué)機(jī)制.1材料和方法1.1材料4～6a公司）.IL12P70ELISA試劑盒（博士德公司）；PE大鼠IgG和PECD80mAb（Sout
